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第一部分兔右冠状动脉缺血再灌注时自主神经功能变化及干预研究目的探讨右冠状动脉(Right coronary artery,RCA)缺血再灌注时心律失常发生情况、自主神经功能变化规律及阿托品干预后对再灌注后心律失常、自主神经功能及心肌损伤的影响。方法通过选取18只新西兰大白兔,分成假手术组(SH,n=6只)、缺血再灌注组(IR,n=6只)、阿托品组(AT,n=6只)三组。通过结扎与释放兔右冠状动脉制作急性右冠状动脉缺血再灌注模型,分析右冠状动脉缺血再灌注中心律失常、心率变异性指标(SDNN、r MSSD、PNN50)、心率减速力(Deceleration capacity of rate,DC)及血清去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)、肾上腺素(Epinephrine,E)、肌酸激酶同工酶(Creatine Kinase-MB,CK-MB)的变化,给予阿托品预处理后,观察对再灌注后心律失常、心率变异性(SDNN、r MSSD、PNN50)、心率减速力(DC)及血清去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)影响。结果1.1缺血再灌注组(IR)及阿托品组(AT)通过结扎右冠状动脉建立了右冠状动脉缺血再灌注模型,心电图改变、心肌局部颜色变化、术后软管插入右冠状动脉情况及缺血再灌注后肌酸激酶同工酶(CK-MB)的变化均证实右冠状动脉缺血再灌注模型建立成功;IR组RCA再灌注120min与SH组RCA术后150min对比,血清CK-MB[(68.31±7.49)ng/m Lvs.(38.86±10.83)ng/ml,t=-5.477,P=0.000]显著上升,差异有统计学意义(P<0.05)。缺血30min时IR组、AT组分别与SH组对比,血清CK-MB均无明显变化(P>0.05)。1.2 RCA缺血再灌注心律失常情况:IR组RCA缺血后缓慢性心律失常4只(67%),出现快速心律失常3只(50%)。出现缓慢心律失常+快速心律失常2只(33.3%),1只无明显心律失常(16.7%);AT组RCA缺血后缓慢性心律失常5只(83.33%),快速心律失常3只(50%);出现缓慢心律失常+快速心律失常3例(50%),1例无明显心律失常(16.7%)。IR组RCA再灌注后3例缓慢性心律失常在30min钟内恢复,1例缓慢性心律失常未恢复(为窦性心动过缓);AT组4例缓慢心律失常和1例快速心律失常在10min钟内恢复,1例缓慢性心律失常未恢复(为窦性心动过缓)。1.3 RCA缺血再灌注心率变异性指标及心率减速力情况:IR组RCA缺血30min与缺血前对比,SDNN、r MSSD、PNN50及DC均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与假手术组RCA术后30min对比,SDNN、r MSSD、PNN50及DC亦均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。IR组RCA再灌注120min与缺血30min对比,r MSSD、PNN50及DC均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);SDNN有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。IR组RCA再灌注120min与缺血前对比,SDNN明显上升,差异有统计学意义(P<0.05);r MSSD、PNN50及DC均上升,但差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组RCA术后150min对比,SDNN、r MSSD、PNN50及DC亦均升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。1.4 RCA缺血再灌注血清NE、E情况:IR组RCA缺血30min与缺血前对比,血清NE、E均明显上升,差异有统计学意义(P<0.05);与假手术组RCA术后30min对比,血清NE、E亦均明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。IR组RCA再灌注120min与缺血30min对比,血清NE、E均无明显有变化(P>0.05)。IR组RCA再灌注120min与缺血前对比,血清NE、E均升高,但差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组RCA术后150min对比,血清NE上升,差异有统计学意义(P<0.05);血清E亦上升,但差异无统计学意义(P>0.05)。1.5阿托品干预后对RCA再灌注后心率变异性指标及心率减速力比较:阿托品干预的AT组RCA再灌注120min与IR组RCA再灌注120min对比,SDNN、r MSSD、PNN50及DC均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。1.6阿托品干预后对RCA再灌注后血清NE、E比较:阿托品干预的AT组RCA再灌注120min与IR组RCA再灌注120min对比,血清NE、E均明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。1.7阿托品干预后对RCA再灌注后心肌损伤影响:阿托品干预的AT组RCA再灌注120min与IR组RCA再灌注120min对比,血清CK-MB下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论1.右冠状动脉缺血再灌注的自主神经功能有一定变化规律,缺血后交感神经与迷走神经活性都增加,以迷走神经活性增强为主;再灌注后迷走神经活性较前下降,迷走神经激活可能是右冠状动脉缺血再灌注主要表现。2.右冠动脉缺血后心律失常主要表现为缓慢心律失常发生,再灌注后无新的心律失常出现,缓慢心律失常大都逐渐恢复。3.阿托品干预能使缺血期缓慢心律失常快速恢复,但减低右冠状动脉再灌注心肌损伤作用不明显。第二部分急性右冠状动脉梗死患者中医辨证分型与心率变异性HRV关系目的探讨急性右冠状动脉梗死患者各中医证型与心率变异性HRV关系,以了解不同中医证型自主神经功能变化情况。方法通过选取2017年12月-2018年12月在中国人民解放军中部战区总医院心内科住院诊断为急性右冠状动脉梗死患者39例,对其进行中医辨证分型,分为虚证组、实证组、虚实夹杂组.经皮冠状动脉介入治疗术后稳定后行动态心电图检查,分析心率变异性时域指标(SDNN、r MSSD)与中医证型关系。结果2.1实证组6例(15.38%),虚实夹杂证23例(58.97%),虚证组10例(25.64%)。实证主要为血瘀痰阻证,总共4例(10.26%),其次痰阻证、血瘀证共2例(5.13%)。虚实夹杂证主要为阳虚血瘀痰阻证为主,总共15例(38.46%),其次为阴虚血瘀痰阻证、气虚血瘀痰阻证总共8例(20.51%)。虚证中主要为阳虚证、阳脱证,总共7例(17.95%),其次阴虚证、气虚证总共3例(3.16%)。2.2实证组、虚证、虚证夹杂组三组心率变异性指标SDNN与r MSSD比较,实证组最高,其次为虚证夹杂组,虚证组最低,但差异无明显统计学意义(P>0.05)。结论虚实夹杂证可能是急性右冠状动脉梗死患者最主要证型,其次为虚证,实证最少。