慢性难愈合创伤所引起的包括功能受限、感染和恶性转化等并发症已经成为临床亟待解决的问题。导致伤口无法愈合的机制之一是自我维持的、不受控制的炎症反应。因此,设计开发具有能下调免疫细胞活性的皮肤再生修复敷料,减少炎症因子的释放,缩短炎症周期,这将是促进慢性难愈合创面修复的一种可行策略。近年来,糖蛋白作为一种多功能生物大分子,其逃脱免疫系统监控,减少炎症等性能,使其有可能作为生物材料的备选。考虑到获得大量天然糖蛋白非常困难,本论文拟用功能性多糖与蛋白接枝合成共聚物模拟糖蛋白结构,期望获得可用于组织再生修复、类似糖蛋白特性的生物材料。通过氧化接枝方法将牛血清白蛋白(BSA)接枝到魔芋葡甘聚糖(KGM)上(KGM-BSA),模拟糖蛋白结构;并通过乙酰化KGM(Ace KGM)后接枝,得到Ace KGM-BSA,提高KGM-BSA的疏水性及改善在生理环境中的稳定性。通过碘量法和Bradford分析法计算KGM-BSA的氧化度和接枝率,得到34.9%、47.08%和56.01%三个不同氧化度的KGM,以及接枝率分别为24.1%、33.08%和36.2%的KGM-BSA。此外,通过红外光谱分析、元素分析和X射线光电子能谱分析(XPS)证实了KGM-BSA和Ace KGM-BSA膜的结构。BSA的接枝改善了KGM的水溶性,而乙酰化后Ace KGM-BSA疏水性增强。细胞毒性实验结果表明,KGM-BSA具有良好的细胞相容性;通过比较模拟糖蛋白对巨噬细胞吞噬大肠杆菌的影响,发现添加了KGM-BSA后,巨噬细胞对大肠杆菌的摄入量显著降低,表明KGM-BSA能使降低免疫细胞的吞噬能力。荧光定量PCR分析显示,KGM-BSA对巨噬细胞中TNF-a、IL-10、IL-6的分泌影响小。此外,大鼠急性炎症试验和创伤修复试验表明,KGM-BSA和Ace KGM-BSA能有效缩短炎症期,促进创面修复。这些结果表明,通过氧化接枝方法合成的模拟糖蛋白(KGM-BSA)有良好的生物相容性,对免疫细胞有调控作用,可望用于难愈合慢性创伤的修复。