细胞受到外界刺激时会导致DNA损伤,从而激活细胞内抑制基因的大量表达,这种防御机制能够保护基因组的完整性和抑制肿瘤发生.p53是重要的肿瘤抑制基因,该基因编码一种分子量为53kDa的蛋白质,在预防肿瘤发生中发挥着至关重要的作用.当细胞基因受到损伤时,p53的浓度水平决定细胞的命运,低水平的p53导致暂时性的生长停滞和细胞存活,而高水平的p53促进不可逆的细胞凋亡.另外,转录和翻译是细胞基因表达的基本步骤,它们都是速度缓慢而且非常复杂的过程.因此,时间延迟在基因表达中是不可避免的.同时,很多工作已经证明时滞会使系统产生振荡,所以研究时滞在p53网络中的作用是非常重要的.本文把时滞加入到p53网络中试图通过研究p53的动力学行为找到调控p53浓度水平的主要因素,从而为肿瘤和癌症的治疗提供新的途径.主要内容如下:第一章,简单叙述了p53的研究背景和研究意义、p53基因网络模型的发展和用到的定理、定义等.第二章,我们根据实验数据改进了一个三维的带有两个时滞的p53网络数学模型,旨在了解Mdm2基因表达中转录和翻译所需的时间延迟如何影响p53-Mdm2网络的振荡行为.首先,把时滞作为分支参数,通过分析相关特征方程,研究了模型正平衡点处的渐进稳定性和确定了Hopf分支存在的条件.此外,通过应用规范型理论和中心流形定理确定了分支周期解的方向、稳定性和周期变化.最后,进行数值模拟来说明主要结果.第三章,在第二章的基础上,我们对三维模型加以改进,得到一个五维的含有两个时滞的P53网络数学模型.运用第二章相同的方法研究了模型正平衡点处的渐进稳定性和确定了Hopf分支存在的条件及分支的性质.另外,除了考虑时滞的决定性作用外,还分别考虑了五个主要模型参数与时滞一起作用时对系统动力学的影响.最后,进行数值模拟来说明主要结果.第四章,总结全文并详细介绍了本文的创新点和不足之处。