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目的水通道蛋白（Aquaporins,AQPs）是一类可调节水进出细胞膜的水通道同源大家族的总称。目前,在人类及哺乳动物体内共发现13个亚型。随着对AQPs研究的不断深入,在分子水平上解释了水转运机制。1992年,AQP1首先被鉴定,它在体内扮演着重要角色,参与渗透压驱动下的水的转运,介导药理作用及水肿形成。金黄色葡萄球菌是院内获得性肺炎的常见致病菌,α-Toxin是其主要毒素,可结合在宿主细胞膜上,插入细胞膜疏水区,形成七聚体孔型通道,造成水或离子通过导致细胞凋亡或破裂死亡。细菌的感染最明确的后果是组织内水稳态的失衡,一般表现为局部或全身的水肿。水稳态的机制尚不清楚。本实验应用免疫组化方法明确AQP1在大鼠肺组织的表达及分布,并探讨金黄色葡萄球菌α-溶血素（α-Toxin）对大鼠肺水通道蛋白-1（AQP1）表达的影响。方法Wistar健康雄性大鼠24只,随机分为盐水对照组,α-Toxin 6小时组,α-Toxin10小时组,α-Toxin24小时组,每组各6只。HE染色观察各组大鼠肺组织病理改变,测定肺湿干比重（W/D）、动脉血氧分压（PaO2）及免疫组化SABC法检测AQP1表达变化。结果1、金黄色葡萄球菌α-Toxin引起大鼠肺水肿及肺出血,且损伤程度与毒素作用时间相关,HE染色,W/D及PaO2可标志肺损伤程度。与对照组比较,模型组均出现肺损伤表现,6-24小时存在明显的液体代谢异常。2、AQP1主要表达在肺微血管内皮,且不同部位肺微血管内皮AQP1表达密度有所不同。3、在α-Toxin作用6-24小时,不同部位肺微血管内皮AQP1表达明显下调以10小时为高峰,24小时AQP1表达有所恢复（P＜0.05）。讨论1、AQP1是最早被鉴定出的水通道蛋白,主要存在于肺微血管内皮。在正常肺组织中细支气管旁毛细血管内皮、小血管内皮及肺泡周围毛细血管内皮均有AQP1表达,且前两者较后者AQP1表达明显增强（P＜0.05）,提示AQP1在肺组织不同部位分布密度不同。2、金黄色葡萄球菌α-Toxin在细胞膜上能够形成孔道,故又称为孔道形成毒素。低剂量α-Toxin可导致肺水肿。3、从病理角度观察,α-Toxin引起肺泡结构的破坏包括肺泡腔的扩大和血管内皮的损伤,提示肺微血管内皮可能存在α-Toxin的敏感靶位。4、应用α-Toxin腹腔注射大鼠,成功制造肺损伤模型,我们推测α-Toxin影响了肺部AQP1表达。5、在α-Toxin作用6-24小时AQP1表达明显下调以10小时为高峰,24小时AQP1表达有所恢复（P＜0.05）,提示AQP1可能参与了肺内异常液体转运。结论金黄色葡萄球菌α-Toxin诱导大鼠肺AQP1表达的明显下调可以推测AQP1在调节肺内异常液体转运中可能起到重要作用。