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目的：采用体表心电图和心室内膜表面电图及心室外膜表面电图同步记录方法，建立兔缺血性室性心律失常和心室内外膜电活动分裂的模型。研究丹参酮ⅡA磺酸钠注射液（TashinoneIIA，简称TSN）对其的影响，为扩大该试剂在临床应用提供实验性理论依据。方法：1.体表心电图和心室内膜表面电图及心室外膜表面电图同步记录在胸骨左侧第4或5肋间插入接触电极与右心室外心包轻微接触，记录心外膜表面电图（surface electrocardiogram of epicardium，sECG1）；经右侧颈外静脉插导管至右心室记录心内膜表面电图（surfaceelectrocardiogram of endocardium，sECG2）；针刺电极刺入家兔四肢记录II导联心电图（electrocardiogram，ECG）。各引导电极连接至RM6280多道生理记录仪，图形稳定时同步记录三种电活动作为对照。2．室性心律失常和心室内外膜电活动分裂模型的制备静脉注射垂体后叶素2u／kg，出现ST段抬高时注射肾上腺素0.1mg／kg,出现室性心律失常时注射盐酸利多卡因注射液4.9mg/kg，诱发心室内外膜电活动分裂。3．TSN对室性心律失常和心室内外膜电活动分裂的影响将新西兰大耳白兔50只，2.0+0.5kg，雌雄不拘，随机均分至5组。①空白对照组：生理盐水5ml/kg处理，记录30min；②TSN阴性对照组： TSN2.5mg/kg处理，记录30min；③模型组：用上述2进行处理；④TSN预处理组：TSN2.5mg/kg处理记录10min时，再用上述2进行处理；⑤TSN治疗组：用2的处理5min时，注射TSN2.5mg/kg，记录30min。4．统计学方法各组间指标以均数±标准差(x+s)表示。用SPSS统计软件处理。完全随机设计方差分析（ANOVA），多组间多重比较采用最小显著法（LSD）。组间各指标比较，P<0.05示差异具有显著性。结果：1.心率和间期变化TSN阴性对照组心率（266±22次/min）同空白对照组（283±25次/min）间差异无显著性（P>0.05，以下同）。模型组（233±41次/min）、TSN预处理组（227±29次/min）、TSN治疗组（83±23次/min）同空白对照组间差异均具有显著性（P<0.05，以下同）。模型组、TSN预处理组、TSN治疗组同TSN阴性对照组间差异均有显著性。模型组同TSN预处理组间差异无显著性。模型组同TSN治疗组间差异具有显著性。TSN治疗组同TSN预处理组间差异具有显著性。TSN治疗组间期（0.77±0.22s）同空白对照组（0.21±0.22s）、TSN阴性对照组（0.24±0.03s）、模型组（0.26±0.05s）、TSN预处理组（0.27±0.03s）间差异具有显著性。空白对照组、TSN阴性对照组、TSN预处理组和TSN治疗组间，差异均无显著性。2.心室内外膜兴奋传导时间的变化①各组心室内外膜兴奋传导时间的变化空白对照组心室内外膜兴奋传导时间（5.09±1.83ms）同TSN阴性对照组（6.17±2.24ms）间差异无显著性。模型组（38.12±30.9ms）同空白对照组间差异具有显著性。TSN预处理组（9.09±3.57ms）同空白对照组间差异无显著性。TSN治疗组（20.05±7.56ms）同空白对照组间差异有显著性。模型组、TSN治疗组同TSN阴性对照组间差异有显著性。TSN预处理组组同TSN阴性对照组间差异无显著性。模型组同TSN预处理组间差异具有显著性。模型组同TSN治疗组间差异具有显著性。TSN治疗组同TSN预处理组间差异无显著性。②心室内外膜兴奋传导时间的动态变化从每组最后一个处理因素开始到10min时的6个时间段内，各组的兴奋传导时间动态变化不同。空白对照组和TSN阴性对照组的心室内外膜兴奋传导时间，各时间段差异无显著性；模型组逐渐延长，立即和2min二个时间段的变化差异有显著性，2min后由于EAD或心室停搏的发生，心室内外膜兴奋传导时间不能测出；TSN预处理组立即和2min、4min、6min的变化差异无显著性，4min与8min的变化差异无显著性，6min和8min与10min的变化差异无显著性，2min与8min、2min与10min、4min和10min的变化差异均有显著性；TSN治疗组立即时间段有些动物EAD持续，心室内外膜兴奋传导时间不能测出。2min、4min、6min、8min的变化两两比较差异均有显著性，2min、4min、6min、10min的变化两两比较差异均有显著性，8min与10min的变化差异无显著性③心室内外膜电活动分裂前兴奋传导时间的变化模型组中有5例发生了EAD，实验记录时发现心室内外膜电活动分裂一般发生在利多卡因处理后80s左右，以15s为一个时间段，每隔15s测一次兴奋传导时间。发生EAD的动物，心室内外膜兴奋的传导时间从40.16±20.15ms逐渐延长至113.84±38.44ms，60s~75s时间段内心室内外膜兴奋的传导时间的平均值与其它时间段比较，差异具有显著性。未发生EAD的传导时间仍逐渐延长，从5.24±1.65ms增加至11.42±8.09ms，差异无显著性3.室性心律失常的变化空白对照组和TSN阴性对照组均无心律失常发生。模型组除发生心室内外膜电活动分裂外，还有其它类型的室性心律失常，包括频发室早、多源性室性早搏、电压交替、室性心动过速、室扑和室颤。模型组和TSN治疗组出现上述所有类型的心律失常；TSN预处理组未发生电活动分裂。TSN预处理组心律失常持续时间（127.5±109.9s）同模型组（474.6±447.47s）间，差异具有显著性。TSN治疗组在TSN治疗后，心室内外膜电活动分裂转为其它型式的心律失常，心律失常持续时间（634.1±402.7s）同模型组间差异无显著性。TSN预处理组同TSN治疗组间差异具有显著性。模型组在利多卡因处理后10min时，6例死亡，其中4例发生心室内外膜电活动分裂，有1例发生室颤后死亡，1例发生室扑后死亡。存活4例，1例发生多源性室性早搏，1例发生室性心律，1例恢复窦性节律，1例持续EAD。TSN治疗组在用TSN处理后10min时2例死亡，1例发生心室内外膜电活动分裂，1例发生多源性室性早搏。存活8只动物，2例发生频发室性早搏，1例电压交替，1例多源性室性早搏，1例室性心律，3例恢复窦性节律。TSN预处理组中，所有动物存活，1例发生频发室性早搏，1例电压交替，1例多源性室性早搏，2例室性心律，5例窦性节律。4.心室内外膜电活动分裂的发生率和持续时间及转归空白对照组、TSN阴性对照组、TSN预处理组无心室内外膜电活动分裂发生。模型组心室内外膜电活动分裂的发生率为50%，TSN治疗组心室内外膜电活动分裂的发生率为40%。模型组电活动分裂持续时间（362.6.±259.56s）同TSN治疗组（294.2±256.94s）间差异无显著性。模型组中5例发生心室内外膜电活动分裂的动物中，有4例动物死亡，1例转为多源性室性早搏；TSN治疗组4例发生电活动分裂的动物中，有3例经TSN治疗后心室内外膜节律频率同步，1例转为室性节律，1例多源性室性早搏，1例为频发室性早搏，1例动物死亡。结论：1.在全心缺血和肾上腺素作用的背景下，利多卡因可诱发包括心室内外膜电活动分裂的多种类型的室性心律失常。2.当心室内外膜发生电活动分裂时，心外膜表面电图与体表心电图的节律和频率一致，心内膜以其自身的节律频率活动。心室内外膜电活动分裂是一种危重性的室性心律失常。3.TSN可能通过改善心肌缺血和加快心室内外膜心肌兴奋的传导，使心肌电稳定性增强，进而抑制和减少电活动分裂和其它类型的室性心律失常的发生和发展。