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近年来,随着人类对航天事业的不断探索,人类在航天事业中取得了卓越的成绩,人类也越来越频繁地走进太空。在航天飞行中,微重力将导致失重性肌肉萎缩的发生,从而严重影响航天员完成飞行任务和返回地面后的健康恢复,这种现象尤其发生在中长期航天飞行过程中。但迄今为止,失重性肌肉萎缩形成的机理尚不十分清楚,为了能保证航天事业的顺利发展以及航天员的健康,我们有必要继续探索失重性肌萎缩形成的机理。TGF-β/myostatin信号通路对骨骼肌生长发育具有重要的调控作用,而Smad3是其中重要的细胞内信号介导子。在本研究中,我们用野生型C57BL6小鼠为研究对象,用尾悬吊方法诱导小鼠失重性肌肉萎缩的形成,采用PCR实验方法,动态检测了小鼠尾悬吊0天,5天,10天,20天后,其后肢背侧骨骼肌比目鱼肌和腓肠肌中myostatin在mRNA水平的表达变化；分析了在失重性肌肉萎缩形成过程中肌肉萎缩相关因子(Atrogin1、MμRF1)和肌纤维表型基因(MHC-I, MHC-Ⅱb)表达的动态变化及其与myostatin表达的相关性；探讨nyostatin是否通过调控成肌特异基因(MyoD和myogenin)的表达参与了失重性肌萎缩的形成。本实验结果表明：1.小鼠尾悬吊后,慢肌比目鱼肌和混合肌腓肠肌中myostatin mRNA表达均增加,不同的是比目鱼肌中myostatin mRNA表达量增加快,而且增加幅度大。2.小鼠尾悬吊后,慢肌比目鱼肌和混合肌腓肠肌中Atroginl mRNA和MμRFl mRNA表达量均增加,增加规律有些相似,不同的是在两种肌肉组织中Atroginl mRNA表达量增加快,幅值大,其中慢肌比目鱼肌中Atroginl mRNA表达量在小鼠尾悬吊5天后达到最大值,混合肌腓肠肌中Atroginl mRNA表达量在小鼠尾悬吊10天后达到最大值。3.小鼠尾悬吊后,慢肌比目鱼肌和混合肌腓肠肌中比目鱼肌和腓肠肌中MHC-ⅠmRNA表达量减少,MHC-Ⅱb mRNA表达量增加。这似乎暗示myostatin可能调控肌纤维类型转换,即MHC-Ⅰ→MHC-Ⅱb。4小鼠尾悬吊后,慢肌比目鱼肌和混合肌腓肠肌中MyoD mRNA表达量逐渐增加,但增加规律不同。在慢肌比目鱼肌中MyoD mRNA表达量在10天后达到最大值,腓肠肌中MyoD mRNA表达量逐渐持续增加,在小鼠尾悬吊20天后增加到最大值；比目鱼肌和腓肠肌中myogenin mRNA表达量下降,在比目鱼肌中持续下降,小鼠尾悬吊20天后下降至最小。腓肠肌中myogenin mRNA表达量在小鼠尾悬吊5天后就下降到最小值,以后尾悬吊10天和20天维持不变。因此,我们本研究首次揭示了在尾悬吊诱导的失重性肌萎缩形成过程中,myostatin表达的动态变化及其与肌萎缩相关基因和肌纤维表型基因表达变化的相关性,并探讨了其参与失重性肌萎缩形成的机制。本次实验可以为有效对抗失重性肌肉萎缩的途径和药物靶点的筛选提供一定的实验依据。