目的：芹菜素(Apigenin，API)是一种黄酮类植物化学物，具有多种生物学作用，如抗肿瘤、抗氧化、抗炎症等。研究已经证明芹菜素可以抑制人胃癌细胞生长，诱导其细胞凋亡，但确切机制尚未明确。本研究主要探讨内质网应激在芹菜素诱导人胃癌SGC一7901细胞凋亡中的作用。　　方法：采用Western blot方法检测不同剂量(0、20、40、60、80μmol/L)芹菜素作用48 h和60μmol/L芹菜素作用不同时间(0、12、24、48 h)后，人胃癌SGC-7901细胞中内质网应激标志物葡萄糖调节蛋白(glucose regulativeprotein，GRP)GRP78和GRP94的表达；内质网应激反应相关信号分子PKR样的内质网蛋白激酶(PKR-like ER protein kinase，PERK)的磷酸化、活化转录因子6(activating transcription factor6，ATF6)的活化及内质网应激凋亡途径关键因子C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologous protein，CHOP)的表达、c-Jun氨基末端激酶(c-JunN-terminal kinase，JNK)的磷酸化；并用DAPI荧光染色和流式细胞仪检测10 mmol/L内质网应激抑制剂4-苯丁酸(4-phenylbutyric acid，PBA)加入前后细胞凋亡情况的变化。　　结果：芹菜素可以诱导GRP78、GRP94蛋白的表达，并随着剂量和时间的增加蛋白表达量也呈增加趋势，说明芹菜素可以诱导人胃癌SGC-7901细胞内质网应激；能够诱导PERK的磷酸化、ATF6的活化，并存在剂量和时间反应关系，提示未折叠蛋白反应(unfolded protein response，UPR)的信号通路被活化；但芹菜素不能诱导CHOP蛋白的表达，虽有少量JNK的活化，但并没有随着芹菜素剂量的增加或作用时间的延长而变化，提示芹菜素可能不是通过UPR激活的凋亡机制诱导细胞凋亡的。荧光染色和流式细胞术结果显示4-PBA+20μmol/L芹菜素联合作用组的细胞凋亡率明显增加，与20μmol/L芹菜素组及溶剂对照组间的差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)，说明芹菜素不是通过UPR激活的凋亡机制诱导细胞凋亡的，UPR起到恢复细胞内环境的稳态，保护细胞并提高细胞生存能力的作用。　　结论：芹菜素可以诱导人胃癌SGC-7901细胞内质网应激，并且UPR的信号通路被活化，但芹菜素不是通过UPR激活的凋亡机制诱导细胞凋亡的，在芹菜素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的过程中，UPR起到恢复细胞内环境的稳态，保护细胞并提高细胞生存能力的作用。