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目的观察急性脑梗死(Acute cerebral infarction,ACI)患者服用丁苯酞软胶囊后血清脑源性神经营养因子(Brain-derived neural neurotrophic factor,BDNF)、血管内皮生长因子(Vascularendothelial grow the factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(Basic fibroblast growth factor,b FGF)含量变化,探讨BDNF、VEGF、b FGF与ACI病情程度的相关性和丁苯酞对ACI患者的临床疗效及作用机制。方法选择2013年6月至2014年8月在南华大学第二附属医院、郴州市第一人民医院神经内科治疗的ACI患者80例,随机分为丁苯酞治疗组40例(男性21例,女性19例)和基础治疗组40例(男性22例,女性18例),以及同期在南华大学第二附属医院体检中心有高危因素但未卒中的体检者40例(男性20例,女性20例)作为对照组。对照组和基础治疗组行常规药物治疗,丁苯酞治疗组在此基础上加用丁苯酞软胶囊。采用酶联免疫分析法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测三组血清中BDNF、VEGF、b FGF的水平,比较治疗前后丁苯酞治疗组、基础治疗组、对照组血清中三种因子水平变化。采用美国国立卫生研究院卒中(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)量表及日常生活活动能力(Activity of Daily Living Scale,ADL)量表对患者进行入院时及治疗10天后神经功能缺损程度评估及日常生活活动能力评分作为评判其临床疗效的指标,并采用SPSS18.0进行统计学分析。结果1.治疗前血清BDNF、VEGF、b FGF含量分别为:丁苯酞治疗组(3.96±0.84ng/ml、230.13±60.20 pg/ml、8.17±1.91μg/ml),基础治疗组(4.01±0.70ng/ml、236.60±34.34pg/ml、7.94±1.71μg/ml),对照组(1.99±0.47ng/ml、160.24±42.20 pg/ml、4.37±1.43μg/ml),其中丁苯酞治疗组与基础治疗组比较,差异无统计学意义(P>0.05),但分别与对照组比较均明显升高(P<0.05)。2.治疗后血清BDNF、VEGF、b FGF含量分别为:丁苯酞治疗组(5.72±0.48ng/ml、517.29±89.27pg/ml、14.67±2.96μg/ml)、基础治疗组(4.62±0.36ng/ml、412.38±36.35pg/ml、10.24±3.08μg/ml)、对照组(2.00±0.46ng/ml、161.00±40.20 pg/ml、4.54±1.36μg/ml),对照组治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后丁苯酞治疗组与基础治疗组较治疗前比较均明显升高(P<0.05),且丁苯酞治疗组升高程度明显高于基础治疗组(P<0.05)。3.治疗前丁苯酞治疗组NIHSS评分(6.12±3.24分)与基础治疗组NIHSS评分(5.88±3.39分)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后丁苯酞治疗组NIHSS评分(1.65±1.35分)与基础治疗组NIHSS评分(3.55±1.45分)均比治疗前明显减少(P<0.05),且丁苯酞治疗组减少程度比基础治疗组更显著(P<0.05)。4.治疗前丁苯酞治疗组ADL评分(30.6±15.9分)与基础治疗组ADL评分(31.2±15.1分)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后丁苯酞治疗组ADL评分(64.5±15.3分)与基础治疗组ADL评分(53.8±15.1分)均比治疗前明显提高(P<0.05),且丁苯酞治疗组升高程度比基础治疗组更显著(P<0.05)。5.丁苯酞治疗组及基础治疗组患者治疗前血清BDNF、VEGF、b FGF的水平与ACI病情严重程度成正相关(r=0.8627,P<0.05);治疗后BDNF、VEGF、b FGF含量的升高程度与ACI患者的恢复程度程成正相关(r=0.8347,P<0.05)。6.在对三组患者进行回访中,丁苯酞治疗组、基础治疗组及对照组患者均无明显不良反应。结论(1)急性脑梗死患者发病后血清中BDNF、VEGF、b FGF的水平与其病情程度成正相关。(2)丁苯酞治疗急性脑梗死有效且安全,其作用机制之一可能是促进体内BDNF、VEGF、b FGF的表达,进而促进内源性神经干细胞的增殖和分化。