目的：观察大鼠颅脑损伤后暴露冷环境下内源性IgG渗出的表达及血脑屏障通透性的变化，探讨冷环境对颅脑损伤后血脑屏障的影响，为临床治疗颅脑损伤提供实验理论性指导意义。方法：健康Sprague-Dawley大鼠（雌雄不限），体重250-350g，随机分为常温对照组（20只），冷环境对照组（20只），伤后冷环境组（20只），伤后常温组（20只）。每组又按颅脑损伤断头后取标本时间不同分为4个亚组，分别为第1天、第3天、第5天、第7天，每个亚组5只。采用改进的Feeney’s自由落体撞击硬膜外法建立大鼠颅脑损伤后暴露于冷环境下的动物模型，用硝酸镧示踪法在电镜下观察大鼠颅脑损伤后血管内皮细胞紧密连接开放状态的改变，用干-湿重法观察脑组织含水量的变化，并采用免疫组织化学方法检测内源性IgG渗出的表达。结果：1.镧通透性的变化：常温对照组、冷环境对照组镧颗粒没有通透到血管外周，且血管内皮细胞无损害。伤后常温组与伤后冷环境组在同时段的镧颗粒渗透到血管外周明显，但伤后冷环境组镧颗粒渗出的量要比伤后常温组多（P<0.05）。2.脑组织含水量的变化：伤后冷环境组和伤后常温组在第1天和第3天脑组织含水量增加达高峰，第5天与第7天逐渐减少。伤后冷环境组与伤后常温组在第1天、第3天和第5天各时间点相比脑组织含水量明显增加，有统计学意义（P<0.05），第7天脑组织含水量增加不明显，无统计学差异（P＞0.05）。3. IgG表达的变化：伤后冷环境组和伤后常温组在第1天和第3天内源性IgG的渗出达高峰，第5天与第7天逐渐减少，且在各时间点上伤后冷环境组与伤后常温组在同时段比IgG的渗出明显增加，有统计学意义（P<0.05）。结论：1.颅脑损伤后血脑屏障破坏机制是由于增加血管内皮细胞紧密连接的开放导致。2.脑损伤后暴露于冷环境下血脑屏障通透性在第1天和第3天达高峰，第5天开始逐渐降低。3.脑损伤后暴露于4℃冷环境下可增加脑组织含水量，使镧颗粒的通透性和内源性IgG渗出增加，促进血管紧密连接的开放，进一步加重颅脑损伤，为治疗颅脑损伤提供实验性基础。