目的:采用实验动物模型探讨雌激素及其受体（estrogen receptor,ER）在小鼠肺腺癌发生发展中的作用,为肺腺癌的治疗提供新的理论依据。方法:120只C57BL/6雌鼠皮下注射Lewis肺癌细胞（LLC）悬液建立荷瘤小鼠模型,7天后将荷瘤小鼠随机分为4组,每组30只（n=30）:羧甲基纤维素钠对照组（Control组）,雌二醇组（E₂组）,三苯氧胺组（TAM组）,联合组（E₂/TAM组）。每组再平均分为同样的A、B两组,每个小组各15只。治疗21天后采用颈椎脱臼法处死A组（n=60）小鼠,测量A组小鼠的肿瘤体积、瘤重及抑瘤率,用免疫组织化学法（IHC）检测ERα、ERβ、Ki-67的表达。B组小鼠（n=60）待其自然死亡或观察满70天处死,观察其生存期。结果:E₂组的肿瘤体积大于Control组（F=282.159,P<0.01）,TAM组的肿瘤体积小于Control组体积（F=8.875,P=0.006）,E₂/TAM组的肿瘤体积与CMC-Na组相比差异无统计学意义（F=0.113,P=0.740）。E₂组（6.427±1.155）的平均肿瘤重量大于Control组（4.673±0.697）肿瘤重量（P<0.01）,抑瘤率为-37.53%;TAM组（2.893±0.470）的平均肿瘤重量小于Control组重量（P<0.01）,抑瘤率为38.09%;E₂/TAM组（4.887±1.476）的平均肿瘤重量与Control组相比差异无统计学意义（P=0.458）,抑瘤率为-4.58%E₂组ERβ阳性表达率明显高于Control组（P=0.02）,TAM组ERβ阳性表达率明显低于Control组（P=0.039）。E₂组Ki-67阳性表达率明显高于Control组（P=0.036）,TAM组Ki-67阳性表达率明显低于Control组（P=0.020）。以上所有指标,E₂/TAM组和Control组之间均无统计学差异。ERα在各组中均为阴性表达。E₂组（23.40±3.906）小鼠生存期较Control组（36.13±6.323）缩短（P<0.01）,TAM组（48.07±8.481）小鼠生存期较Control组延长（P<0.01）。E₂/TAM组（33.27±7.116）和Control组两组小鼠生存期之间的差异无统计学意义（P=0.244）。结论:本实验在C56BL/6雌鼠Lewis肺癌模型中发现雌激素通过与ERβ结合促进肺腺癌的生长,并缩短其生存期,而选择性雌激素受体调节剂三苯氧胺抑制肿瘤生长,延长其生存期。抗雌激素治疗可能会成为肺腺癌一种新的治疗方法。