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目的：观察银杏叶提取物EGb761对KA诱导的海马神经元兴奋毒损伤的保护作用，研究EGb761对KA、NMDA诱导的培养海马神经元全细胞电流的抑制作用，比较不同浓度EGb761对KA诱导全细胞电流的抑制差别，进一步观察EGb761对KAR亚基GluK2的作用，揭示EGb761拮抗谷氨酸兴奋毒的作用位点和内在机制，为临床用药提供依据。 方法：采用DAPI染色和TUNEL染色法检测KA诱导的培养海马神经元细胞的凋亡，检测EGb761对海马神经元的保护作用；采用细胞膜片钳电生理技术，以KA、NMDA刺激海马神经元细胞，记录EGb761对KA、NMDA诱导的全细胞电流的抑制作用；观察不同浓度EGb761对KA诱导电流的抑制作用以及电流方向的改变会否影响EGb761的抑制效果；通过向HEK293T细胞内转染KAR亚基GluK2；给予PKC抑制剂，研究EGb761拮抗谷氨酸兴奋毒作用的分子机制。 结果：DAPI染色和TUNEL染色的结果表明，银杏叶提取物EGb761对谷氨酸兴奋毒的拮抗作用，EGb761可以保护神经元免受KA诱导的兴奋毒性损伤。膜片钳电生理实验结果显示，EGb761对KA诱导的全细胞电流具有抑制作用，而电流方向的改变不会影响EGb761的抑制作用，并且这种抑制作用呈现浓度依赖性；EGb761单体成份槲皮素对KAR也具有抑制作用。EGb761对NMDA诱导的全细胞电流也有抑制作用，EGb761浓度为50μg/ml时抑制效果即达到最强。不同时间给药抑制效果不同，提前20s组抑制效果最为明显。在转染了GluK2的HEK293T细胞上，EGb761在浓度为50μg/ml时，抑制效果最强，提前给药组较未提前给药组，抑制效果更强。EGb761同时可以抑制突触前兴奋性电流(mEPSC)频率和幅度：在给予PKC抑制剂之后，EGb761对KA电流的抑制作用减弱。 结论：EGb761能抑制NMDA、KA诱导的全细胞电流，其对KA受体的抑制作用机制可能是直接作用于KA受体亚基，或通过胞内分子机制间接调控KA受体离子通道活性，进而拮抗KA兴奋毒作用，抑制KA诱导的神经元损伤。