已证明在FBJ细胞中，外源性的神经节苷脂GD1a负调节基质金属蛋白酶-9的表达，而对MMP-2的表达无影响。为了进一步的阐明GD1a和MMP-9的关系，本实验检测了其它细胞系，首先在沉默了GM3合成酶St3ga15和GD1a合成酶St3ga12的Lewis细胞中，发现基质金属蛋白酶的表达显著的增加，这说明了GM3或GD1a能够抑制基质金属蛋白酶的表达。因此，在不同的细胞系中，加入外源GD1a，实验结果发现，在小鼠肺癌Lewis细胞、人子宫颈癌HeLa细胞、人单核THP-1细胞中，外源性GD1a能够抑制MMP-9的表达，但对MMP-2无影响，这和FBJ细胞中的结果类似。然而，在小鼠黑色素瘤细胞B16中，外源性GD1a能够促进MMP-9的表达。这说明在不同的细胞中，神经节苷脂GD1a对MMP-9具有不同的调控作用。为了阐明GD1a对MMP-9的调控途径，比较了小鼠Lewis细胞和小鼠B16细胞。　　 通过HPTLC分析，在小鼠黑色素瘤B16细胞中，不含有内源性的GD1a，但在Lewis细胞中，含有GD1a。通过酶谱法分析，发现和B16细胞比较，在Lewis细胞中能分泌更多的基质金属蛋白酶。因此，假想在这两株细胞中，神经节苷脂通过不同的途径来调节MMP-9的表达。实验结果表明在B16细胞中，GD1a通过caveolae介导信号传递，并且主要通过ERK促进MMP-9的表达：而在Lewis细胞中，GD1a不通过caveolae介导信号传递，但部分通过p38，ERK和JNK抑制MMP-9表达。同时，检测到在B16细胞中，TNF-α主要通过ERK促进MMP-9的表达，在Lewis细胞中，TNF-α部分通过p38,ERK和JNK抑制MMP-9表达。这样得到的结论是在不同的细胞类型中，神经节苷脂GD1a能够激活不同的信号转导途径。