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背景：一氧化氮（NO）是一种重要的血管活性分子，近年来大量研究表明，NO在休克的病理生理过程中发挥了重要作用，与休克后血管反应性下降、器官功能衰竭及死亡率等密切相关。目前有关NO与休克方面的研究主要集中于脓毒性、失血性休克过程中的NO的变化、作用机理及相关治疗方面，与NO相关治疗方法如一氧化氮合成酶（NOS）抑制剂、左旋精氨酸、多聚ADP核糖合成酶（PARS）抑制剂等的应用在动物实验中取得了较好的治疗效果，并开始应用于脓毒性休克临床试验研究。创伤性休克不同于脓毒性休克及单纯失血性休克，创伤性休克后NO的合成情况及作用机理目前尚缺乏系统研究，存在不少争议。 目的：本实验通过检测创伤性休克鼠血清、组织NO3-／NO2-（NO代谢物）水平的的变化，探索其创伤性休克后NO的合成机制；复苏时分别给予NOS抑制剂、L-Arg，通过观察鼠存活率，探讨创伤性休克后NO相关疗法的有效性，为临床研究提供理论依据。 方法和结果 一、创伤性休克后血清NO的动态变化 通过外力致大鼠双侧股骨骨折，制作鼠创伤性休克模型。Griess法检测鼠休克过程中多时间点血清NO3-／NO2-浓度。发现休克过程中血清NO无明显变化，复苏后1h(16.57±5.13μmol·L-1)较对照组(31.66±3.56μmol·L-1)显著下降（p＜0.01），6h达峰值(72.29±24.39μmol·L-1)，其后血清NO维持较高水平，24 h仍显著升高。休克未复苏组鼠血清NO无明显变化。 二、创伤性休克后内脏NO的变化 创伤性休克复苏后6h，切取鼠肺、心、肝、脾、肾、小肠组织，匀浆，检测各内脏组织NO浓度，发现休克后肾(218.49±29.50μmol·Kg-1)、肝(201.83±52.44μmol·kg-1)、脾(142.90±20.27μmol·kg-1)NO较对照组(分别为121.63±28.82，141.19±14.68，114.39±11.12μmol·kg-1)合成增多明显巾＜O．05人 提示肝脏、脾脏、肾脏是创伤性休克鼠＊O的重要来源。三、NOS抑制剂、L－精氨酸对创伤性休克鼠存活率的影响 鼠创伤性休克复苏时分别输注LNAME＊·kg”’卜AG＊mg·kg＊)R L－Arg（10 mg·kg＊、100 mg·kgJ、300 mg·kg1），观察到LNAME组鼠存活时间、存活率无显著变化。AG组（28．72土6．25 h）及L－吨诸组（2．03土4．37 h、30．64士8．77 h、38．03上8．62 h）存活时间较对照组门．78上 4．64 h)显著延长（p＜．05卜 24 h存活率（分别为 80O、80o、80％、100％）较对照组（0％）升高O＜0刀1）；卜缸g（300 mg·吟－‘）组鼠存活时间较 AG组、L－Afg门 mg·kg－‘)组、L－Arg门 mg·kg‘)组延长…＜0．05卜 36 h后 L－Arg门00 mg·kg”)组存活率（7％）较对照组（00）及 L－吨（10 ＜g·kg”‘）组（0O）显著升高…＜0．of)。 结 论 创伤性休克时血清 NO水平无显著变化，休克鼠复苏后早期＊ wO水平一过性下降，复苏后期血清NO代谢物水平显著升高。休克未复苏鼠休克后血清NO代谢物水平无明显升高，提示再灌注损伤是休克后NO合成增多的重要原因。鼠创伤性休克后肝脏、脾脏、肾脏NO水平显著升高，肝脏、脾脏、肾脏是创伤性休克鼠NO的重要来源。应用非选择性NOS抑制剂L－NAME，鼠存活率无显著变化，而iNOS抑制剂AG、L－AIg显著提高了鼠存活率，iNOS抑制剂 AG、L－Axg对休克鼠具有保护作用。L－Arg的抗休克及对器官的保护作用与其剂量密切相，300 mg·kg”‘组较100thg·kg”‘、＊·kg－‘组明显延长存活时间。