目的:(1)研究慢性支气管炎(简称慢支)与肺气肿大鼠模型肺腺泡内动脉超微结构变化及其意义。(2)探讨红霉素的干预作用。方法:将18 只健康雄性Wistar 大鼠随机分成3 组:正常对照组(A 组,6 只),慢支、肺气肿组(B 组,6 只),红霉素治疗组(C 组,6 只)。用气管内注入脂多糖(LPS)及烟熏的混合刺激方法制作慢支、肺气肿动物模型。8 周后抽取颈动脉血作血气分析;大鼠肺脏在透射电镜下观察肺腺泡内肌型动脉内皮细胞、平滑肌细胞及管壁超微结构变化、HE 染色下进行病理学检查及维多利亚蓝+VG(Van-Gieson)染色下检测肺腺泡内肌型动脉重塑的病理形态学改变,用免疫组织化学方法对肺腺泡内肌型动脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达进行定位和半定量分析。结果:(1) 肺血管超微结构改变:与A 组比较,B 组肺腺泡内肌型动脉内皮细胞变性肿大甚至坏死,胞浆内见大量空泡,线粒体肿胀、数目减少。核突起、核异质增多。细胞间连接断裂。内皮下细胞增生,含大量胶原纤维。内弹性膜不均一增厚,部分区域结构不清,甚至断裂。中膜平滑肌细胞增生,细胞体积增大,胞质内微丝、密体及质膜下密斑减少,细胞器丰富,呈合成表型,细胞外基质丰富,含大量胶原纤维。治疗组内皮细胞形态基本正常,胞浆内线粒体丰富,内皮下细胞增生减少,内膜增厚显著减轻,内弹性膜完整,平滑肌细胞与内弹性膜平行,且呈收缩表型。(2)肺腺泡内动脉病理图像分析: 与A组比较,B 组肌化型动脉比例增多,肌型动脉内膜增厚,管腔狭窄(P均<0.01), C 组以上改变显著改善,与B 组比较(P 均<0.01)。(3)肺腺泡内肌型动eNOS 表达:B 组肺腺泡内肌型动脉内皮细胞eNOS 表达下降,C 组经治疗后eNOS 表达增强。肺腺泡内肌型动脉内皮细胞eNOS阳性表达强度与相应动脉内膜厚度呈负相关(r=-0.776,P<0.01)、与管腔大小呈正相关(r=0.749,P<0.01)。