前言 肝缺血再灌注损伤(hepatic ischemia and reperfusion injury,HIRI)是肝脏和创伤外科常见的病理过程,许多疾病涉及到这一过程,如处理严重的肝外伤,肝肿瘤,施行广泛的肝切术,肝移植及休克,感染等。导致HIRI的原因很多,目前多数认为其损伤机理主要与自由基、钙离子超载、线粒体功能受损等因素有关。氧自由基(oxygen free radical,OFR)、内皮素、前列腺素、一氧化氮等通过各种途径参与肝脏缺血再灌注损伤,并且已经在很多实验中得到证实。 作为一种相对稳定的气体自由基,NO对人体有双重的生物学作用。一方面其可以调节人体正常的生理功能,如:血液循环、信息传递、能量代谢及免疫调节等。另一方面,体内NO合成量多或者少均会造成对机体的危害。如:低血压休克、细胞损伤或高血压,动脉粥样硬化和缺血等。 肝脏中的一氧化氮合酶(NOS)分为内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)两种,eNOS主要分布在内皮细胞、平滑肌细胞和血小板中,在生理情况下起作用。而iNOS主要分布在肝细胞、巨噬细胞、枯否氏细胞中,在刺激因子作用下转录、表达、合成NO。 对肝脏缺血再灌注损伤的机制虽待进一步完善,但对临床上面临的各种疾病的防治,具有重要的指导意义。现今国内外学者对组织器官缺血再灌注损伤的研究,从发病机制的研究逐步转入到开发各种防治药物的研究,而且已经用很多实验研究证明维生素E、维生素C、辅酶Q、生物制剂SOD等具有强烈的抗组织器官缺血再灌注损伤作用。近年来参附注射液对心肌、肾、脊髓、脑及肠粘膜缺血再灌注损伤的防护作用及机制研究已有较多报道。但参附注射液在HIRI中的作用及机制的研究较少,本实验以大鼠肝缺血再灌注损伤模型,观察了参附注射液对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保