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将100只4周龄清洁级Wistar大鼠随机均分为染铝组(430mg·L-1,AI3+)与对照组(蒸馏水),设立5个观测点,每隔30d处死染铝大鼠和对照大鼠各10只。记录大鼠临床症状和体重变化；检测大鼠血液象和网织红细胞数；血清中铝、铁、铜、锌、镁、钙、磷、总胆红素、间接胆红素、一氧化氮(NO)和促红细胞生成素(EPO)含量；血浆中转铁蛋白(TF)、总铁结合力(TIBC)及可溶性转铁蛋白受体(sTFR)的含量；红细胞膜超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)的含量,红细胞膜流动性,红细胞膜ATP酶活性和唾液酸(SA)含量,红细胞膜蛋白百分含量和分子量,并对大鼠骨髓显微结构及超微结构进行观察。结果表明：1大鼠灌胃结晶三氯化铝的LD50为1283.60 mg/kg体重,其95%可信限为1181.21-1394.86mg/kg体重,以430mg/L(Al3+)饮水染铝可成功复制铝中毒大鼠模型。2随染铝时间的延长,大鼠红细胞数、血红蛋白含量(Hb)、红细胞平均体积(MCV)、红细胞平均血红蛋白含量(MCH)、平均血球血红蛋白浓度(MCHC)均逐渐降低,呈摄铝时间-效应关系,且显著低于对照组(p<0.05；p<0.01),随染铝时间延长而加重,说明染铝可致小细胞低色素性贫血。3随染铝时间的延长,大鼠网织红细胞数逐渐降低,呈摄铝时间-效应关系,且显著低于对照大鼠(p<0.05；p<0.01),说明铝可抑制大鼠的造血功能。4随染铝时间的延长,大鼠棘形红细胞数、血清总胆红素及间接胆红素含量逐渐升高,呈染铝时间-效应关系,且显著高于对照组(p<0.05；p<0.01),说明铝可致大鼠溶血。5随染铝时间的延长,大鼠血清Al、Ca、Zn含量逐渐升高,且显著高于对照组(p<0.05；19<0.01),Cu、P含量逐渐降低,显著低于对照组(p<0.05；p<0.01),且随染铝时间延长而加重,呈现染铝时间-效应苯系,说明铝可致矿物质元素代谢紊乱。6随染铝时间的延长,大鼠血浆Fe含量先降低后升高,与对照组相比亦如此,且差异显著(p<0.05；p<0.01)；Al/Fe和TIBC逐渐升高,且显著高于对照组(p<0.05；p<0.01)；TF和sTFR含量均降低,且显著低于对照组(p<0.05；p<0.01),骨髓细胞内铁含量升高,出现环形铁粒,并随染铝时间延长而加重,呈现染铝时间-效应关系,说明铝可影响铁稳态。7随染铝时间的延长,大鼠血浆促红细胞生成素和·氧化氮(NO)含量逐渐升高,呈染铝时间-效应关系,且显著高于对照组(p<0.05；p<0.01),说明铝可影响红系细胞造血调控。8随染铝时间的延长,大鼠红细胞膜SOD、CAT、GSH-Px活性逐渐降低,且显著低于对照组(p<0.05；p<0.01),MDA含量逐渐升高,且显著高于对照组(p<0.05；p<0.01),并随染铝时间延长而加重,呈现染铝时间-效应关系,说明染铝大鼠红细胞抗氧化能力减弱,脂质过氧化反应增强。9随染铝时间的延长,大鼠红细胞膜ATPase活性逐渐减弱,呈染铝时间-效应关系,且显著低于对照组(p<0.05；p<0.01),说明铝可抑制大鼠红细胞膜内外离子交换。10随染铝时间的延长,大鼠红细胞膜荧光偏振度(P)和微粘度(η)降低,呈染铝时间-效应关系,且显著低于对照组(p<0.05；p<0.01),说明染铝可致大鼠红细胞膜的流动性下降。11随染铝时间的延长,大鼠红细胞膜蛋白比例发生改变,蛋白区带Ⅰ、Ⅱ百分含量逐渐升高,带Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ百分含量逐渐降低,呈染铝时间-效应关系,且显著低于对照组(p<0.05；p<0.01),而带Ⅳ无显著变化；铝暴露大鼠带Ⅰ、Ⅴ、Ⅵ分子量降低,带Ⅱ、Ⅲ、Ⅶ分子量增大,染铝时间-效应关系,且与对照相比差异显著(p<0.01),说明铝暴露可影响大鼠红细胞膜蛋白百分含量和分子量。12红细胞血涂片观察可见,铝暴露大鼠外周红细胞变小,随着摄铝时间的延长,棘形红细胞数显著增多,呈染铝时间-效应关系,且显著高于对照组(p<0.05；p<0.01),说明铝可导致溶血。光镜观察可见,摄铝大鼠骨髓中脂滴明显增多,骨髓细胞数减少,说明铝可抑制骨髓造血活动；电镜观察可见,摄铝大鼠骨髓中血窦内皮不完整,内皮细胞核周隙增大,线粒体空泡化；红系造血岛中吞噬细胞线粒体空泡化,吞噬小体减少,说明铝可抑制骨髓造血活动。