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目的探讨七氟烷预处理对离体大鼠缺血再灌注心肌保护作用与心肌缝隙连接蛋白43(Connexin43)的关系。方法健康成龄雄性Wistar大鼠32只,体重220-250g,随机分为四组(n=8)：对照(C)组、1.2%(S1)、2.4%(S2)、3.6%(S3)七氟烷预处理组。3%戊巴比妥钠30mg/kg腹腔注射麻醉,肝素钠(500IU/kg)腹腔注射抗凝后处死大鼠,迅速取出心脏,悬挂至改良Langendorff心灌注装置。Kreb-Henseleit (K-H)液平衡灌注30mmin后,全心缺血40min,再灌注60min。S组于缺血前,用预充相应浓度七氟烷的K-H液续灌15min后,再用K-H液洗脱5min; C组平衡灌注30min后,继以空白K-H液灌注20min。记录平衡末、缺血前即刻、再灌注30、再灌注60min时心功能参数：心率(Heart rate,HR)、左心室形成压(Left ventricular developed pressure, LVDP)、左室内压上升最大速率(+differential pressure timemaxium,+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-differential pressure timemaaxium,-dp/dtmax)。再灌注60min时,取部分心尖组织,中性甲醛固定,石蜡包埋切片行HE染色,光镜下观察心肌细胞病理形态学改变,另取部分左室组织切片,免疫组化法测定心肌缝隙连接蛋白43(Connexin43)蛋白分布及表达水平,用Image-pro Plus6.0图像分析软件测定Connexin43的积分光密度值(integrated optical density, IOD),进行定量分析。结果平衡末各组间HR、LVDP、+dp/dtmax及-dp/dtmax无明显差异(P>0.05)；与C组比较,S组再灌注期心功能改善,HR、LVDP、+dp/dtmax及-dp/dtnax明显提高,Connexin43蛋白分布均匀,形态规则,Connexin43表达无明显差异(P>0.05)；与S2组比较,S1和S3两组再灌注期间HR、LVDP、+dp/dtmax及-dp/dtmax降低,Connexin43表达水平降低,但无统计学意义(P>0.05)；光镜见S组心肌损伤较C组轻；S2组心肌损伤较S1和S3组轻。结论七氟烷预处理对离体缺血再灌注鼠心肌具有保护作用,效果一定范围内呈浓度依赖性,可能与抑制Connexin43再分布有关,不影响Connexin43去磷酸化过程。