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目的：低能量激光疗法(LLLT)具有促进干细胞增殖分化和组织修复的生物学效应,可用于再生医学方面的治疗。然而,LLLT的治疗机制尚无定论,阻碍了其在临床的应用和发展。因此,本研究将探索双波长LLLT增强干细胞活力的机制及其在脊髓损伤和抗辐射方面的应用,同时,从细胞和分子水平探讨LLLT改善高糖环境下成纤维细胞功能损伤的作用机制,探索LLLT在组织修复中的应用研究,为双波长激光的临床治疗和推广提供理论依据。方法：体外培养人脐带间充质干细胞和人成纤维细胞,采用635/808 nm双波长半导体激光器,照光剂量为20mW/cm2、0-24 J/cm2,分别检测细胞增殖活力、活性氧产量、抗氧化酶活性(CAT、SOD和tGPx)、脂质氧化能力(MDA)以及细胞生长因子和相关蛋白表达量。建立大鼠脊髓损伤模型,LLLT联合干细胞移植对其进行治疗,对模型鼠进行行为学评价,取材脊髓组织进行组织病理学评价以及采用DTI技术追踪脊髓神经纤维。结果：1、635 nm和双波长LLLT作用后hUCMSCs增殖速度明显大于对照组；LLLT促进ROS低水平表达；CAT、SOD和tGPx酶活力提高；808 nm低能量激光促进MDA增加；LLLT使IL-1、IL6和NFκB分泌量显著增多,其中双波长效果最好。2、LLLT联合hUCMSCs促进大鼠脊髓损伤部位的神经恢复,行为学评分高于对照组；NF-200和GFAP的表达量增加；尼氏小体染色变深、数量变多；DTI结果显示对照组神经纤维断裂,治疗组损伤处纤维束相互交错。单纯的LLLT组是最晚出现大鼠死亡和死亡率最低的一组；3、γ射线照射处理对DNA有明显的损伤,激光照射联合Y射线处理组比对照组彗星尾部DNA量增多,但相比γ射线组有所降低；LLLI预处理降低了电离辐射引起的氧化应激水平,提高了抗氧化酶活力。4、LLLT提高成纤维细胞的增殖能力,改善了高糖环境对细胞增殖的抑制作用；促进了ROS的表达,提升了抗氧化酶活力,刺激细胞分泌多种细胞因子(FGF、NGF、 IGF、TGF、IL-1、IL-6、NFκB和VEGF等)；下调MMPs的表达,上调TIMPs的表达,扭转高糖环境引起的MMPs/TIMPs的高表达,提高胶原蛋白的表达量。结论：LLLT诱导产生的低水平氧化应激反应可促进细胞的增殖,提升细胞抗氧化酶活力,增强细胞对外界环境的抵抗能力,降低辐射敏感性,改善高糖环境对细胞增殖的抑制作用。LLLT刺激细胞分泌多种细胞因子,调控创伤愈合的进程。LLLT联合干细胞促进受损神经纤维的再生与功能修复。红光或近红外光对细胞的刺激效应不同,双波长激光能联合两种波长激光的生物效应,对干细胞移植、脊髓损伤和创伤修复有更好的疗效。