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背景和目的：研究表明病理条件下成纤维细胞来源于自身的增殖活化，近来发现内皮细胞间质转分化（Endothelial-mesenchymal transition，EndMT）途径也生成大量的成纤维细胞。炎症因子、高糖、缺氧等刺激微血管内皮细胞发生EndMT，使内皮细胞获得了纤维细胞的特征表型a平滑肌肌动蛋白（a-smouthmuscle actin，a-SMA），细胞形态由卵石状变成梭形，类似成纤维细胞，并具备其相应的功能，在纤维化进程中发挥作用。本实验体外分离培养SD大鼠心肌微血管内皮细胞，通过高糖刺激大鼠心肌微血管内皮细胞构建EndMT模型，并观察丹参酮ⅡA对EndMT及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白分泌的影响。方法：采用酶消化法从5-7日龄SD大鼠心脏获得心肌微血管内皮细胞，采用两次差速贴壁法分离纯化细胞，通过免疫荧光CD31、Ⅷ因子表达进行鉴定，采用第二代大鼠心肌微血管内皮细胞进行实验。实验分为五组，A：正常培养组；B：甘露醇渗透压对照组；C：高糖培养组（30mmol/L）；D：高糖+低剂量丹参酮ⅡA（10-5mol/L TSNⅡA）组；E：高糖+高剂量丹参酮ⅡA（10-4mol/L TSNⅡA）组。培养至第3天，经免疫荧光检测CD31和a-SMA的表达及结合细胞形态变化鉴定心肌微血管内皮细胞发生间质转分化，半定量PCR检测各组细胞a-SMA、TGF-β1、Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白mRNA表达。结果：细胞培养后经免疫荧光CD31及Ⅷ因子鉴定，符合心肌微血管内皮细胞的特征，免疫荧光显示高糖组部分细胞呈CD31、a-SMA染色双阳性；半定量PCR结果显示：高糖组a-SMA、TGF-β1、Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA均较正常对照组表达明显上调（P<0.05），甘露醇组与正常组表达无差异；高剂量丹参酮ⅡA组a-SMA、TGF-β1、Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA与高糖组相比明显下调（P<0.05）。结论：高糖培养下可以诱导心肌微血管内皮细胞间质转分化和Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白mRNA表达的增加；丹参酮ⅡA能在一定程度上抑制间质转分化及Ⅰ、Ⅲ型胶原分泌，可能与抑制TGF-β1表达有关。