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颗粒物是一种重要的空气污染物,它对人群健康的影响与其粒径大小、化学组成密切相关。颗粒物各组分中对健康危害最大的是细颗粒物即PM2.5,指空气动力学直径≤2.5μm的颗粒物。随着PM2.5对人群健康的危害被广泛认识,美国于1997年制定了的PM2.5的大气颗粒物：日均值65μg/m3,年均值15μg/m3,并于2006年将日均值下调至35μg/m3,其限制非常严格。我国1996年开始将PM10纳入大气卫生标准,在2012年发布的新修订的《环境空气质量标准》,制定了PM2.5的环境质量标准。对于颗粒物对机体心血管的毒性机制,国内外已进行大量的研究,其中氧化应激损伤,炎症反应,自主神经改变,血管功能损伤是目前诸多学者认为的颗粒物对心血管毒性的可能作用机制。本次研究选取我国机动车尾气污染型的大城市上海,选择距离交通主干道距离≤50m、51-100m、101-200m、>200m的居民为研究对象,研究对象为年龄45～75岁的非吸烟人群或戒烟半年以上的人群,探索在一般空气暴露水平下,人群自主神经功能和与心血管相关的生物学效应指标的变化,探索颗粒物毒性机制,建立颗粒物对机体的心血管风险评估模型。在研究中,用问卷调查的方式收集人群的一般资料如年龄,性别,身高,体重等,个体监测仪监测研究对象个体PM2.5的暴露情况；用SMUP-E4生物信号处理系统测定研究对象的脉搏波,收集低频功率LF、高频功率HF、LF/HF,动脉增强指数(Augmentation Index, AI)等；酶联免疫法测定研究对象血清中反应机体血管功能,氧化应激反应,炎症反应的指标。结果发现：颗粒物个体暴露浓度与距离交通主干道的距离有明显关联,且随着距离主干道距离的增加,研究对象个体PM2.5暴露浓度降低；当个体PM2.5暴露浓度的升高时,LF、LF/HF值以及心率有降低的趋势,且差异显著；HF值则升高；同时舒张压和AI值也升高,而血清NO水平则明显降低；此外,反应机体抗氧化能力的T-SOD及T-AOC在个体PM2.5暴露浓度升高时降低,而炎症反应因子IL-6和IL-10则升高。多元回归分析结果发现个体PM2.5暴露水平每增加一个单位,HF, AI, BP, IL-6,IL-10分别升高0.62,11.48,20.17,21.53,8.47；而LF/HF, LF,心率,血清NO,T-SOD, T-AOC分别下降0.32,0.22,0.20,22.02,8.32,29.25.本次研究表明,颗粒物个体PM2.5暴露浓度与距离交通主干道的距离有关联,PM2.5污染可以使机体自主神经功能出现紊乱,影响心率及心率变异性；可损伤血管内皮功能,导致血管舒张和收缩功能失调；此外,还引起机体氧化应激损伤和炎性损伤。