【摘 要】
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遗传、过度噪音接触和年龄老化导致内耳毛细胞(HCs)和螺旋神经元(SGNs)退化引起听力受损。哺乳动物缺乏内耳毛细胞和螺旋神经元的再生功能，因此造成的听力受损是不可逆的。通
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遗传、过度噪音接触和年龄老化导致内耳毛细胞(HCs)和螺旋神经元(SGNs)退化引起听力受损。哺乳动物缺乏内耳毛细胞和螺旋神经元的再生功能，因此造成的听力受损是不可逆的。通过干细胞技术再生内耳毛细胞和螺旋神经元可为治疗听力受损提供可能性。保护和延长内耳毛细胞和螺旋神经元的寿命将会延缓年龄老化导致听力退化的进程。目前对内耳毛细胞和螺旋神经元的形成和细胞功能维持还知之甚少。 本研究使用pax2-cre对内耳中的Isl1基因进行条件性敲除后发现，虽然出现了耳蜗管缩短的表型但毛细胞的总数和形态没有发生显著变化。已知内耳同时表达Isl1同一家族的Isl2基因，我们推测二者之间可能存在功能上的互补代偿作用。本课题设计构建Isl1/2单敲除和双敲除小鼠，通过与野生型小鼠对比分析，发现Isl1和Isl2确实存在功能上的冗余关系，在Isl1和Isl2双敲除后，出现了内耳毛细胞和螺旋神经元发育异常数量减少的表型，并综合前期研究提出了一种 LIM-HD/LDB/GATA模型来解释与小鼠耳蜗上皮腹侧前感觉区域形成有关的Gata3,Isl1/2和Lmo3/4基因调控模式，为今后治疗听力受损，听力恢复提供新的视角和方向。
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