脑卒中是一种急性脑血管疾病,是由于脑部血管突然破裂或因血管阻塞导致血液不能流入大脑而引起脑组织损伤的一组疾病,具有极高的致死率和致残率,给患者家庭和社会带来了极大的痛苦和经济负担。在脑卒中的发病类型中缺血性卒中约占87%。在小鼠缺血性卒中模型,大脑中动脉闭塞导致血流量减少,血液供应缺陷会导致神经细胞中葡萄糖和氧气的短缺,细胞供能障碍,从而增加活性氧（Reactive oxygeon species,ROS）的产生,破坏细胞稳态。这些病理变化导致一系列病理生理过程,包括兴奋毒性、氧化应激、炎症、凋亡和细胞死亡,进而加重脑组织损伤。神经系统主要由神经组织构成,神经组织有两种主要的细胞成分,即神经元细胞和神经胶质细胞（包括星型胶质细胞,小胶质细胞和少突胶质细胞等）。各种细胞在大脑的不同区域发挥相应的功能。大量研究表明,作为维持脑内环境稳态的第一道防线,缺血性卒中后,小胶质细胞和星形胶质细胞在数小时内被激活,发生胶质细胞反应,导致细胞因子和趋化因子的产生,经过一系列病理生理过程加重脑组织损伤。神经元是神经系统结构和功能的基本单位。缺血性卒中后,胶质细胞活性的增强可以加重神经元损伤。因此,在缺血性卒中,调节胶质细胞反应的活性可以起到脑保护作用。2012年,Bostr（?）m等人在《Nature》杂志首次报道一种与运动相关的新的肌动蛋白-鸢尾素。此后的研究发现,鸢尾素除参与调节能量代谢外,还具有抑制炎症反应、氧化应激和减少细胞凋亡的作用。在心脏缺血/再灌注损伤模型和肾脏缺血模型,注射鸢尾素能够进入受损组织细胞,通过抑制细胞的炎症反应、氧化应激和凋亡等改善细胞功能和活性从而减轻心脏和肾脏损伤,改善其功能。腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）是细胞内的能量传感器,AMPK的上调与细胞能量代谢改变密切相关。在心脏缺血/再灌注过程中,活化的AMPK通过调节炎症反应、应激和凋亡,减少心肌损伤,发挥心脏保护作用。此外,有文献报道,增加AMPK的活性可以通过调节胶质细胞的活性发挥脑保护作用。本研究通过阅读大量文献进行分析,发现在心脏缺血损伤模型,鸢尾素可以通过调控AMPK活性的表达发挥对缺血组织的保护作用。我们推测在缺血性脑卒中模型中,鸢尾素很可能存在相似或相同的结果。此外,作为维持脑内环境稳态的第一道防线,鸢尾素是否影响胶质细胞活性的表达?因此,我们采用线栓法建立小鼠大脑中动脉梗阻模型（Middle cerebral artery occlusion,MCAO）,应用免疫组织化学染色技术成功验证鸢尾素可以通过抑制胶质细胞反应、减轻脑缺血后脑损伤;同时,鸢尾素上调AMPK的表达水平,可能参与了抑制胶质细胞反应过程。目的:验证在缺血性脑卒中模型中,注射鸢尾素的神经保护作用是否与调节胶质细胞反应有关;以及在此过程中鸢尾素对AMPK的影响及作用。方法:1.采用线栓法制备小鼠缺血性脑卒中模型,利用神经行为学评分和TTC染色评价造模是否成功以及鸢尾素的效果。2.通过免疫组织化学染色技术分别检测假手术组、MCAO组和鸢尾素+MCAO组小鼠脑组织神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞的表达。3.通过免疫组织化学染色技术分别检测假手术组、MCAO组和鸢尾素+MCAO组小鼠脑组织AMPK的表达水平。结果:1.小鼠缺血性脑卒中模型,鸢尾素改善神经行为学评分;2.小鼠缺血性脑卒中模型,鸢尾素可以减少神经元数量、抑制胶质细胞反应活性;3.小鼠缺血性脑卒中模型,鸢尾素能够上调AMPK的表达水平。结论:1.缺血性脑卒中时,鸢尾素通过减少神经元数量、抑制胶质细胞反应,改善神经功能发挥保护作用。2.缺血性脑卒中时,鸢尾素的保护作用可能与上调AMPK的活性有关;下一步研究将联合AMPK阻断剂,进一步探讨深入的分子调控机制。