论文部分内容阅读
目的：探讨降压宝蓝片对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats, SHR)循环及靶器官组织局部激肽释放酶-激肽系统(kallikrein-kinin system, KKS)的影响。 方法：将12周龄雄性SHR随机分为SHR对照组(0.5%CMC-Na)、依那普利组(0.02g.kg-1)、降压宝蓝片组(0.6g.kg-1)，另设同龄正常血压的Wistar-kyoto(WKY)大鼠为WKY对照组(0.5%CMC-Na)，灌胃给药，连续8周。腹主动脉取血，酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)测定血清高分子量激肽原(highmolecular weight kininogen, HK)、血浆激肽释放酶( plasma kallikrein, PK)、缓激肽(bradykinin，BK)、前列环素I2(prostacyclin I2, PGI2)及一氧化氮(nitric oxide, NO)含量。取左心室、大脑及肾组织，ELISA法分别测定组织匀浆液低分子量激肽原( low molecular weight kininogen, LK)、组织激肽释放酶(tissue kallikrein, TK)、BK及PGI2含量。蛋白免疫印迹法(Western-blot)测定肾组织缓激肽2型受体(bradykinin type2 receptor, B2R)蛋白表达。 结果：①与WKY组比较，SHR组大鼠血清BK、HK含量显著降低(P<0.05)，PK、PGI2及NO含量均有降低的趋势，但无统计学意义(P>0.05)；降压宝蓝片能明显升高SHR血清BK、HK及NO含量(P<0.05～0.01)；对PK、PGI2亦有升高的趋势，但与SHR对照组比较无显著性差异(P>0.05)。②与WKY组比较，SHR组大鼠左室心肌组织BK、TK、LK及PGI2含量均有降低的趋势，但无统计学意义(P>0.05)；降压宝蓝片具有升高SHR左室心肌BK、TK、LK及PGI2含量的趋势，但与SHR对照组比较无统计学差异(P>0.05)。③与WKY组比较，SHR组大鼠脑组织BK、LK含量显著降低(P<0.05～0.01)；降压宝蓝片能显著升高SHR脑组织LK含量(P<0.05)，对BK、TK、PGI2含量无明显影响(P>0.05)。④与WKY组比较，SHR组大鼠肾组织BK、PGI2含量及B2R蛋白表达显著降低(P<0.05)；降压宝蓝片能明显升高SHR肾组织PGI2含量(P<0.05)，显著上调B2R蛋白表达，对BK、TK、LK含量有升高的趋势，但无统计学意义(P>0.05)。 结论：①KKS功能下调参与了SHR心、脑、肾靶器官损害的病理生理过程。②降压宝蓝片对SHR靶器官保护作用机制与上调KKS活性有关。