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目的明确自发性高血压大鼠APN水平是否下降；明确SHR大鼠存在心室血管重构；观察SHR心肌、血管中AdipoR1的表达，明确APN及AdipoR1对心室、血管的保护作用；了解高血压及心血管重构与APN、AdipoR1的关系；探讨福辛普利是否通过升高APN水平、上调AdipoR1表达，发挥保护心脏血管、防止心室血管重构的作用。方法14周龄雄性Wistar-Kyoto大鼠8只，14周龄雄性自发性高血压大鼠（SHR）26只。设WKY大鼠为正常对照组，将SHR大鼠随机分成SHR组10只、Fos10mg组8只、Fos20mg组8只。从14周龄起，WKY组和SHR组给予蒸馏水灌胃，Fos10mg组和Fos20mg组分别给予福辛普利灌胃。干预8周后处死动物，采血测定血清APN、AngⅡ、BK、空腹血糖和空腹胰岛素，计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），HOMA-IR=（空腹血糖×空腹胰岛素）/22.5。取出心脏、胸主动脉，称全心重量（HW）、左心室重量（LVW），计算心脏重量指数（HWI）和左心室重量指数（LVWI），心脏重量指数=全心重量/体重，左心室重量指数=左心室重量/体重，观察心肌血管组织形态学变化，用计算机图像分析系统测定中膜厚度（MT）、胸主动脉内径（LD）并计算两者比值（MT/LD），采用免疫组化法测定AdipoR1在心肌、血管中的表达。然后用t检验、方差分析、多元逐步线性回归分析等统计学方法，评价四组间各指标的差异及相互关系。结果1.与WKY组相比， BP升高（P<0.05）；与SHR组相比， Fos10mg组和Fos20mg组BP降低（P<0.05）；与Fos10mg组相比，Fos20mg组血压进一步降低，差异有统计学意义（P<0.05）。2.四组间血糖无显著性差异（P>0.05）；与WKY组相比， SHR组APN、BK水平明显降低（P<0.05）， FINS、 HOMA-IR、 AngⅡ明显升高（P<0.05）；与SHR组相比，Fos10mg组和Fos20mg组APN、BK水平明显升高（P<0.05），FINS、 HOMA-IR、 AngⅡ明显降低（P<0.05）；与Fos10mg组相比， Fos20mg组APN、BK呈升高趋势，变化更明显（P<0.05），FINS、HOMA-IR、AngⅡ呈降低趋势，差异有统计学意义（P<0.05）。3.与WKY组相比，SHR组HWI、LVWI、MT、MT/LD升高（P<0.05）；与SHR组相比，Fos10mg组和Fos20mg组HWI、LVWI、MT、MT/LD降低（P<0.05）；与Fos10mg组相比，Fos20mg组HWI、LVWI、MT、MT/LD降低趋势更明显（P<0.05）。4. WKY组心肌细胞大小及染色正常，细胞排列规整；与WKY组相比，SHR组心肌细胞体积增大，心肌细胞间界限不清，细胞核增大，核深染，心肌纤维染色不均，心肌细胞排列紊乱，心肌间质细胞增生；与SHR组相比，Fos10mg组心肌细胞体积较小，细胞核深染，心肌纤维染色相对均匀，心肌细胞排列较规整；与Fos10mg组相比，Fos20mg组心肌细胞大小及染色趋于正常，细胞排列明显规整。5. WKY组血管形态正常，中膜平滑肌层排列整齐、有序；与WKY组相比，SHR组血管中膜平滑肌层排列紊乱，中膜增厚；与SHR组相比， Fos10mg组血管形态有所改善，中膜平滑肌排列相对整齐，中膜相对较薄；与Fos10mg组相比，Fos20mg组血管形态明显改善，中膜平滑肌排列整齐，中膜厚度趋于正常。6.心肌AdipoRl阳性染色主要位于心肌细胞膜和细胞浆，为棕黄色颗粒。WKY组心肌AdipoR1广泛表达，染色呈黄色；SHR组心肌AdipoR1表达明显减少，染色呈浅黄色；Fos10mg组心肌AdipoR1阳性率较SHR组增高；Fos20mg组心肌AdipoR1表达阳性率较Fos10mg组明显增多。7.血管AdipoR1阳性染色位于血管壁全层，为棕黄色颗粒。 WKY组血管AdipoR1广泛表达，染色呈黄色；SHR组心肌AdipoR1表达明显减少，染色呈浅黄色；Fos10mg组心肌AdipoR1阳性率较SHR组增高；Fos20mg组心肌AdipoR1表达阳性率较Fos10mg组明显增多。8.自发性高血压大鼠以BP为因变量，以BW、APN、FPG、FINS、HOMA-IR、AngⅡ、 BK、 HW、 LVW、 HWI、 LVWI、 MT、 LD、 MT/LD、 AdipoR1为自变量，进行多元逐步线性回归分析显示： APN、AdipoR1、HOMA-IR、AngⅡ是影响BP的重要因素。9.自发性高血压大鼠以LVWI为因变量，以BW、 BP、 APN、 HOMA-IR、AngⅡ、 BK、 HW、 LVW、 AdipoR1为自变量，进行多元逐步线性回归分析，显示： BP、APN、HOMA-IR、AdipoR1是影响LVWI的重要因素。10.自发性高血压大鼠以MT/LD为因变量，以BW、BP、APN、HOMA-IR、AngⅡ、 BK、 MT、 LD、 AdipoR1为自变量，进行多元逐步线性回归分析，结果显示： BP、APN、AdipoR1、HOMA-IR是影响MT/LD的重要因素。11.福辛普利治疗不同剂量治疗后各个指标的比较福辛普利10mg组和20mg组治疗后BP、HOMA-IR、FPG、FINS、AngⅡ、HWI、 LVWI、 MT、 MT/LD降低， APN、 BK、 AdipoR1升高；20mg组BP、APN、HOMA-IR、AngⅡ、BK、HWI、LVWI、MT/LD、AdipoR1的变化值大，差异有统计学意义（P<0.05），MT、FPG、FINS变化值较大，但差异无统计学意义（P>0.05）。12.福辛普利治疗8周后，以BP为因变量，以BW、 APN、 FPG、 FINS、HOMA-IR、AngⅡ、BK、HW、LVW、HWI、LVWI、MT、LD、MT/LD、AdipoR1为自变量，进行多元逐步线性回归分析，结果显示：APN、HOMA-IR、AngⅡ、BK、 AdipoR1是影响BP的重要因素。13.福辛普利治疗8周后，以LVWI为因变量，以BW、BP、APN、HOMA-IR、AngⅡ、 BK、 HW、 LVW、 HWI、 AdipoR1为自变量，进行多元逐步线性回归分析，结果显示：APN、HOMA-IR、AngⅡ、BK、AdipoR1是影响LVWI的重要因素。14.福辛普利治疗8周后，以MT/LD为因变量，以BW、BP、APN、HOMA-IR、AngⅡ、 BK、 MT、 LD、 AdipoR1为自变量，进行多元逐步线性回归分析，结果显示： APN、HOMA-IR、AngⅡ、BK、AdipoR1是影响MT/LD的重要因素。结论1.自发性高血压大鼠APN、 BK水平降低， FINS、 HOMA-IR、 AngⅡ升高，AdipoR1表达下调；2.自发性高血压大鼠发生心室、血管重构；3.福辛普利通过升高APN、上调AdipoR1、减轻IR、降低AngⅡ、升高BK来达到降压、改善心室血管重构的作用。4.福辛普利20mg组作用强于10mg组。