支气管哮喘是以Th2细胞增多占优势，同时伴随肥大细胞、嗜酸性粒细胞联合浸润为特征的一种慢性疾病，Th1/Th2的比例失衡和以Th2型细胞为主的免疫应答在支气管哮喘的发病机制中起到重要作用。SOCS-3是JAK/STAT信号通路的反馈抑制因子，又被称为细胞的“分子刹车”。SOCS-3与多种疾病的发生发展有着密切关系，同时亦是多条信号通路的交界点，从而其调控、作用机制复杂。SOCS-3不仅是细胞因子的调节者，而且在调控细胞分化和决定细胞分化方面起着重要作用。SOCS-3在Th2细胞中高表达，并可被许多炎症或抗炎症因子诱导生成，同时能反作用于Th细胞，影响其分化。本实验根据小鼠SOCS3的mRNA序列设计3条shRNA序列，化学合成后与PLL3.7质粒连接，产生PLL3.7-SOCS-3-shRNA慢病毒重组质粒，经体外转染小鼠B16黑色素瘤细胞鉴定其沉默效率，选取沉默效率最高者与慢病毒包装质粒共转染293T细胞，经收集细胞上清和低温超高速离心，最终获得高浓度的慢病毒载体。本实验构建SOCS-3RNA干扰慢病毒载体，以期为后续的支气管哮喘的研究与治疗提供实验工具。