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目的:糖尿病心肌病(Diabetic cardiomyopathy,DCM)是糖尿病的并发症之一,mi RNAs的改变与DCM的发生发展密切相关,通过研究高浓度葡萄糖干预的H9C2心肌细胞的增殖活性、凋亡及细胞内mi R-26a/b表达的变化,进一步过表达/沉默mi R-26a后探索高浓度葡萄糖干预的心肌细胞增殖活性、凋亡改变,从而揭示mi R-26与DCM的发生发展之间的关系。方法:采用CCK-8法检测不同浓度葡萄糖(5.5 mmol/l,15 mmol/l,25 mmol/l,35mmol/l)干预H9C2心肌细胞不同时间后细胞增殖活性的变化;采用流式细胞仪技术检测不同浓度葡萄糖干预H9C2心肌细胞凋亡率的变化;采用RT-PCR法检测不同浓度葡萄糖干预的H9C2心肌细胞内mi R-26a/b的水平、高浓度葡萄糖(25mmol/l)干预H9C2心肌细胞不同时间后mi R-26a/b表达水平的变化及C57BL/6J小鼠和ob/ob小鼠心脏、脂肪、肝等组织中mi R-26b水平;采用CCK-8法检测mi R-26a过表达及沉默后高浓度葡萄糖(25 mmol/l)干预下的H9C2心肌细胞增殖活性的改变;采用流式细胞仪技术检测mi R-26a过表达及沉默后高浓度葡萄糖(25mmol/l)干预下的H9C2心肌细胞凋亡率的变化。结果:1.CCK-8法检测不同浓度葡萄糖干预的H9C2心肌细胞增殖活性结果表明:与5.5mmol/l葡萄糖组比较,15 mmol/l、25 mmol/l及35 mmol/l 3组细胞增殖活性均显著增高(p<0.05);2.流式细胞仪技术检测细胞凋亡结果表明:与5.5 mmol/l葡萄糖组相比,15mmol/l、25 mmol/l及35 mmol/l组的心肌细胞凋亡率均显著下降(p<0.05);3.RT-PCR法检测不同浓度葡萄糖干预的H9C2心肌细胞内mi R-26a/b水平结果表明:高浓度葡萄糖可下调H9C2心肌细胞内mi R-26a/b的表达,并随着干预时间的延长,下调更加显著(p<0.05);4.在C57BL/6J小鼠心脏组织中mi R-26b表达水平最高,与C57BL/6J小鼠相比,ob/ob小鼠心脏及白色脂肪组织中mi R-26b水平明显降低(p<0.05);5.mi R-26a过表达可抑制高浓度葡萄糖干预的心肌细胞的增殖活性(p<0.05),沉默mi R-26a可增强H9C2心肌细胞增殖活性(p<0.05);mi R-26a过表达及沉默均对H9C2心肌细胞凋亡状态无明显影响(p>0.05)。结论:1.高浓度葡萄糖可促进心肌细胞增殖,降低细胞凋亡,引起mi R-26a/b表达水平下调;2.miR-26a可影响心肌细胞增殖,并不影响细胞凋亡;3.miR-26可能通过调节心肌细胞增殖过程参与DCM的发生发展。