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目的: 电针对中风病人症状改善作用非常明显,因此日益受到医疗工作者的重视,但其作用机制和作用途径仍在探索中。本研究拟以抗炎性分子Annexin1的受体FPR为关键干预点,观察电针对脑缺血/再灌注大鼠空间学习记忆能力的影响以及缺血灶半影区IL-1β表达、释放的影响,探讨电针改善脑缺血/再灌注大鼠的作用机制。 方法: 健康成年雄性SD大鼠,随机分为对照组(Control)、脑缺血再灌注组(MCAO/R)、电针组(MCAO/R+EA)和侧脑室给药组(MCAO/R+EA+Boc-1)。电针选择大鼠人中、承浆两穴;侧脑室注射Boc-1以拮抗FPR受体作用;水迷宫实验检测大鼠寻找平台潜伏期、寻找平台速度、寻找平台时间、寻找平台路程。PCR和Western Blot技术检测皮层缺血灶半影区炎性因子IL-1β的mRNA水平和蛋白表达水平。 结果: 1.电针人中、承浆穴可以改善脑缺血大鼠空间记忆能力;脑室注射FPR受体拮抗剂Boc-1翻转电针作用:通过大鼠寻找平台的潜伏期、游泳距离、游泳速度、游泳时间这四个方面的检测发现:与对照组(Control组)相比,脑缺血组(MCAO/R组)大鼠寻找平台潜伏期长、游泳距离长、游泳速度慢、游泳时间 长,且均有显著性差异(P<0.05);与脑缺血组相比,电针组(MCAO/R+EA组)大鼠寻找平台潜伏期短、游泳距离短、游泳速度快、游泳时间短,且均有显著性差异(P<0.05);与电针组相比,侧脑室给药组(MCAO/R+EA+Boc-1组)大鼠寻找平台潜伏期长、游泳距离长、游泳速度慢、游泳时间长,且均有显著性差异;在游泳距离和游泳时间上,对照组与电针组存在显著性差异(P<0.05);脑缺血组与侧脑室给药组相比,以上四项指标没有显著性差异; 2.大鼠脑缺血半影区IL-1β mRNA表达水平增加,电针抑制缺血半影区IL-1βmRNA过表达,脑室注射FPR受体拮抗剂Boc-1翻转电针作用:PCR技术检测发现:脑缺血组(MCAO/R组)与对照组(Control组)相比,IL-1βmRNA的表达显著性增高(P<0.05);脑缺血组与电针组(MCAO/R+EA组)相比,IL-1βmRNA的表达显著性降低(P<0.05);电针组与侧脑室给药组(MCAO/R+EA+Boc-1组)相比,IL-1βmRNA的表达显著性增多(P<0.05)。 3.大鼠脑缺血半影区IL-1β蛋白水平降低,对比IL-1β mRNA表达水平增加,提示IL-1β分泌增加;电针抑制缺血半影区IL-1β分泌,脑室注射FPR受体拮抗剂Boc-1翻转电针作用:Western Blot技术检测大鼠左侧皮层缺血区域周围组织IL-1β(活化的17KD的IL-1β):脑缺血组(MCAO/R组)与对照组(Control组)相比,IL-1β显著性降低;侧脑室给药组(MCAO/R+EA+Boc-1组)与电针组相比,IL-1β显著性降低;侧脑室给药组与脑缺血组相比,IL-1β显著性降低。 结论: 电针作用抑制IL-1βmRNA表达、抑制IL-1β分泌,改善脑缺血大鼠空间记忆能力。在Annexin-1作用受体FPR的抑制剂Boc-1的作用下,电针对脑缺血再灌注大鼠IL-1β mRNA抑制作用无效,IL-1β释放抑制作用无效。电针通过FPR受体,抑制IL-1β合成、释放,改善脑缺血再灌注大鼠空间记忆能力。