哺乳动物卵母细胞减数分裂过程中染色体的分离是一个非常易于出错的过程，在这个过程中的任何错误都有可能导致染色体非整倍性的发生，而染色体非整倍性是临床上不孕不育，流产和很多其他遗传疾病的主要原因。目前已经知道Shugoshin和PP2A对第一次减数分裂着丝点位置的黏连素复合体起着重要的保护作用。PP2A蛋白能够对抗着丝点处黏连素复合体Rec8亚基的磷酸化，从而阻止Rec8的水解切割，维持姐妹染色单体的粘连。SETβ蛋白被发现能与Shugoshin蛋白相互作用，并且SETβ又是PP2A的特异性抑制子。然而SETβ蛋白在哺乳动物减数分裂过程中的表达及功能目前还没有任何报道。我们推测SETβ能够调节卵母细胞减数分裂过程中黏连素复合体的保护及染色体的分离。本文我们首次报道了小鼠卵母细胞减数分裂过程中SETβ的表达、亚细胞定位及其功能。免疫印迹实验显示SETβ蛋白能在卵母细胞减数分裂的GV期到MⅡ期稳定表达。免疫荧光检测发现在GV期，SETβ主要集中在卵母细胞的生发泡内，而从GVbD之后直到MⅠ期，SETβ主要定位到着丝粒内侧，在染色体臂上也有微弱的定位。在MⅡ期，SETβ仍然定位到着丝粒内侧，但在MⅡ晚期，可能由于微管对着丝粒的拉力作用，SETβ的定位能从着丝粒内侧转移到动粒上。共定位实验发现SETβ能与PP2A部分共定位，暗示SETβ与PP2A之间可能存在相互作用。在小鼠卵母细胞减数分裂过程中过量表达SETβ能够导致姐妹染色单体发生提前分离，然而用RNA干扰降低SETβ蛋白的表达水平并未对减数分裂成熟过程产生明显影响。总之，我们的结果表明，尽管SETβ蛋白能在着丝粒上定位并且过表达能引起姐妹染色单体的提前分离，但是SETβ蛋白对于小鼠卵母细胞减数分离过程中染色体的分离可能并不是必需的。　　CK1（casein kinase1，酪蛋白激酶）是真核生物中普遍表达的一种丝/苏蛋白激酶超家族，CK1家族能够参与生物的多种生命活动和细胞进程。本文我们首次研究了CK1δ及CK1ε在小鼠卵母细胞减数分裂过程中的表达、定位及可能的功能。我们发现，在小鼠卵母细胞减数分裂过程中，CK1δ和CK1ε都有表达，并且能在纺锤体两极富集，与微管组织中心蛋白共同定位。用CK1抑制剂IC261处理能够扰乱纺锤体的组装和染色体的排列，并且阻止极体排放。然而，用RNAi的手段降低CK1δ/ε的表达水平或者过量表达CK1δ/ε的突变体以扰乱正常CK1δ/ε的功能对于减数分裂过程并没有明显影响。我们的结果显示，除了CK1δ/ε之外可能还有别的CK1家族亚型行使CK1功能，且CK1家族各成员之间可能存在功能代偿关系，仅仅抑制CK1δ/ε的表达或者活性并不足以影响卵母细胞细胞正常的减数分裂成熟过程。