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目的：探讨栝楼薤白半夏汤(GXBD)预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠JAK-STAT细胞信号传导的调节研究。方法：将80只雄性SD大鼠随机分为假手术(A)组,缺血再灌注(B)组(I/R),缺血预处理(C)组(IPC),GXBD预处理(D)组,AG490处理(E)组,每组8只(死亡者剔除)。结扎大鼠左冠状动脉前降支30分钟,再灌注90分钟制作心肌缺血再灌注损伤模型。A组、B组、D组、E组每天igl次,连续7d,末次ig后1h行冠脉结扎。A组、B组给等容量生理盐水,D组、E组分别以5.58g·kg-1剂量ig给药,E组AG490以2mg·kg-1剂量于造模前1h舌下静脉注射。(1)术中观察各组大鼠心电图ST段变化(2)造模结束后,观察各组大鼠血清乳酸脱氢(LDH)的变化(3)测定各组大鼠心肌梗死面积变化(4)观察各组大鼠心肌病理形态学变化(5)测定各组大鼠腺苷(Ado)和缓激肽(BK)水平(6)观察各组大鼠心肌组织JAK2,STAT3的蛋白表达。结果：(1)栝楼薤白半夏汤预处理和缺血预处理可以对抗心肌缺血再灌注损伤大鼠心电图ST段抬高(2)模型组和AG490组血清LDH水平显著升高(p<0.05),Ado和BK水平显著下降(p<0.05),心肌梗死面积显著扩大(p<0.01),HE染色后心肌细胞呈现典型的病理变化,JAK2,STAT3蛋白表达显著减少(p<0.05)(3)IPC组、GXBD预处理组血清LDH水平显著降低(p<0.05),Ado和BK水平显著升高(p<O.05),心肌梗死面积显著缩小(p<0.01),HE染色后心肌细胞损伤程度明显减轻,JAK2,STAT3蛋白表达显著升高(p<0.05)结论：GXBD能通过JAK-STAT细胞信号传导通路的介导,改善心电图ST段水平,改变心肌细胞的病理形态学,减少LDH含量,缩小心肌梗死面积,上调JAK2,STAT3的蛋白表达,升高Ado,BK含量,对缺血再灌注心肌起保护作用。