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目的应用组织多普勒成像(Tissue Doppler Imaging,TDI)技术评价肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy, HCM)心室间和右室内心肌收缩同步性;以及探讨肥厚型心肌病患者右室收缩、舒张功能改变。方法应用配置心肌组织速度成像(Tissue Velocity Imaging,TVI)图像定量分析软件的GE vivid 7.0型彩色多普勒血流显像仪结合II导联心电图,对33例肥厚型心肌病患者(男22例,女11例,平均53.5±11.7岁)和23例正常人(男11例,女12例,平均60.1±12.3岁)进行常规二维、彩色多普勒及组织多普勒超声心动图检查,所测图像及数据储存于机载光盘系统。在胸骨旁左室长轴常规测量舒张末期室间隔厚度(IVSd)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWd),在心尖四腔心切面测量左室射血分数(LVEF)、右室舒张末期面积(RVEDA)、右室收缩末期面积(RVESA),计算右室面积变化率(RVFAC)=(RVEDA-RVESA)/RVEDA。用组织多普勒成像频谱模式(PW-TDI)分别测量左室游离壁、室间隔和右室游离壁收缩期速度峰值(Sm),舒张早期速度峰值(Em),舒张晚期速度峰值(Am),并计算Em/Am;取样容积置于右室游离壁分别测量等容收缩时间(IVCT)、等容舒张时间(IVRT)和射血时间(ET),右室心肌做功指数(TEI)=(IVRT+IVCT)/ET。用TVI模式将取样容积分别置于心尖四腔心切面房室瓣环水平的左室游离壁(LVW)、室间隔(IVS)和右室游离壁(RVW)测量从QRS波起始点到收缩期峰值的达峰时间(TTP)并计算相互间的差值;取样容积分别置于右室游离壁基底段和中间段测量从QRS波起始点到收缩期峰值的达峰时间并计算两者间的差值。结果1.常规超声检查结果,与对照组比较,肥厚型心肌病组室间隔厚度显著增加(9.0±1.5mm :19.0±4.1mm,P<0.01);肥厚型心肌病组左室后壁厚度显著增加(9.5±1.0mm :11.5±1.5mm,P<0.01)。2.与对照组比较,肥厚型心肌病组右室心肌做功指数显著增加(0.5±0.1%:0.7±0.3%, P<0.01)。3.与对照组比较,肥厚型心肌病组LVW、IVS收缩期速度峰值(Sm)、舒张早期速度峰值(Em)、舒张晚期速度峰值(Am)明显减低(P<0.01);肥厚型心肌病组RVW Em明显减低(P<0.01)。4.与对照组比较,肥厚型心肌病组瓣环水平LVW、IVS、RVW及RVW基底段、中间段TTP均显著延长(P<0.01);肥厚型心肌病组RVW与LVW达峰时间(TTP)的差值显著增加(18.7±7.6ms :50.3±38.6ms, P<0.01),提示肥厚型心肌病存在心室间心肌收缩不同步;肥厚型心肌病组RVW与IVS达峰时间(TTP)的差值显著增加(16.1±7.2ms :39.1±49.7ms,P<0.05),RVW基底段与中间段达峰时间(TTP)的差值显著增加(0±2ms :22±42ms, P<0.01),提示肥厚型心肌病存在右室内心肌收缩不同步。5.与非梗阻性肥厚型心肌病组比较,梗阻性肥厚型心肌病组RVW与LVW达峰时间(TTP)的差值显著增加(37.1±24.6ms:85.6±48.0ms,P<0.01);在右心室心肌收缩功能和右室内心肌收缩不同步方面,梗阻性肥厚型心肌病与非梗阻性肥厚型心肌病无明显差异。结论1.肥厚型心肌病患者存在心室间心肌收缩不同步性。2.肥厚型心肌病患者右室受累仅表现为舒张功能异常,未显示收缩功能异常,同时存在右室内心肌收缩不同步性。3.梗阻性肥厚型心肌病患者心室间心肌收缩非同步性更加显著;在右室收缩功能和右室内心肌收缩不同步性方面,梗阻性肥厚型心肌病与非梗阻性肥厚型心肌病无明显差异。