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【目的】从理论的角度探讨细胞自噬与肥胖炎症状态之间的内在机制,阐明肥胖发生的关键病机,探索细胞自噬与痰湿困脾的关联,对调控细胞自噬作用于肥胖痰湿证炎症状态的可能机制进行探讨;并通过实验研究观察温胆汤对高脂饮食诱导的肥胖痰湿证大鼠肾周脂肪组织的炎症细胞因子和自噬活性标志物表达的影响,探讨温胆汤干预肥胖痰湿证炎症状态与细胞自噬的内在关联,借以从细胞自噬的角度来阐明温胆汤干预肥胖痰湿证的科学内涵。【方法】1理论研究通过中国知网（CNKI）、中国生物医学（Sino Med）、万方（Wanfang Database）、美国国家生物技术信息中心（NBCI）等文献数据库平台,从细胞自噬的角度对肥胖痰湿证炎症状态形成机制的中西医相关文献进行检索、整理和分析。一是以现代医学为基础,明确细胞自噬与肥胖炎症状态的内在关联;二是以中医文献为基础,阐释痰湿困脾是肥胖发生的关键病机;三是从中医痰湿困脾与现代医学细胞自噬对肥胖炎症状态影响的比较,明确通过调控细胞自噬是干预肥胖痰湿证炎症状态的重要途径。2实验研究（1）高脂饮食造模:将100只雄性SD大鼠随机分为模型制作组（简称造模组）70只和正常对照组30只,造模组用高脂饮食喂养,正常对照组用基础饲料喂养,连续6周,参照相关文献建立肥胖大鼠痰湿证模型。（2）温胆汤干预:成功建立肥胖痰湿证模型后,根据肥胖模型标准,按体质量排序,遴选出16只大鼠,按照随机分配原则,将其随机分成2组,分别为温胆汤干预组（简称药物组）和模型对照组（简称模型组）,并将前期正常对照组大鼠设为空白组,每组8只,均采用基础饲料喂养。药物组按剂量15 g·kg-1灌胃,模型组和空白组均采用等量蒸馏水进行灌胃,1次/天,自由饮水,干预时间为6周。（3）样本取材及指标检测:温胆汤干预完成后,对大鼠进行样本取材,将大鼠固定在鼠夹板上,逐层开腹,分离出腹主动脉,采用5 m L含EDTA采血管取血（约3 m L）,放置于4℃的环境下,待提取上液清后用于检测血脂水平。取3组大鼠的肾周脂肪组织,剪成米粒大小后置于1.5 m L离心管,放置在-20℃环境下保存,分别用于后续提取检测促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-β）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达水平,和自噬活性标志物B细胞淋巴瘤2结合蛋白-1（Beclin-1）、微管相关蛋白轻链（LC3）的信使核糖核酸（m RNA）与蛋白表达水平。另在同一部位取3组大鼠的肾周脂肪组织,剪碎成米粒大小,放置在电镜专用戊二醛固定液中保存,用于后续透射电镜观察脂肪细胞超微结构与自噬状态变化。然后分别计算出大鼠的肥胖率和Lee’s指数（肥胖指数）,采用全自动生化分析仪检测大鼠血清总胆固醇（TG）、甘油三酯（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠肾周脂肪组织促炎细胞因子TNF-α、IL-6、IL-β和MCP-1的表达水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）方法检测肾周脂肪组织自噬基因Beclin-1、LC3m RNA表达水平;采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肾周脂肪组织自噬基因Beclin-1、LC3蛋白表达;采用透射电镜观察肾周脂肪细胞超微结构与自噬状态的变化情况。（4）数据分析及统计:采用SPSS 21.00软件对采集到和整理好的相关数据进行统计分析。【结果】1理论研究（1）肥胖是脂质代谢异常诱发的慢性炎症状态,细胞自噬可以调控脂质代谢异常和炎症的发展,而细胞自噬异常可加剧肥胖慢性炎症状态的发展,故而认为细胞自噬在肥胖脂肪组织炎症状态中发挥着重要作用。（2）肥胖主要是痰湿困脾作用的结果,生理上细胞自噬与中医脾胃密切关联,病理上细胞自噬异常与痰湿困脾机制相似,故而提出肥胖痰湿证的形成与细胞自噬异常有关。2实验研究（1）高脂饮食造模结果:肥胖痰湿证大鼠模型在高脂饮食的喂养下成功建立,造模组大鼠肥胖率为23.36%（20%以上）,Lee’s指数也显著升高,两组之间的体重和Lee’s指数的比较均具有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。（2）温胆汤干预结果:与模型组相比较,药物组的大鼠肥胖率下降十分明显,体重和Lee’s指数均下降明显（P＜0.01或P＜0.05）,血TC、TG、LDL-C水平也明显降低（P＜0.01）,HDL-C水平明显增高（P＜0.01）,肾周脂肪组织促炎细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β和MCP-1的表达水平显著下降（P＜0.01）,肾周脂肪细胞自噬基因Beclin-1、LC3的m RNA和蛋白表达水平显著降低（P＜0.01）,自噬体减少;与空白组相比较,模型组的大鼠体重显著升高（P＜0.01）,血TC、TG、LDL-C水平明显升高（P＜0.01）,HDL-C水平显著降低（P＜0.01）,肾周脂肪组织促炎细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β和MCP-1的表达也显著升高（P＜0.01）,肾周脂肪细胞自噬基因Beclin-1、LC3的m RNA和蛋白水平显著升高（P＜0.01）,自噬体较多。【结论】1理论研究肥胖的形成与细胞自噬异常诱发的脂肪组织慢性炎症状态相关,其关键病机为痰湿困脾,且细胞自噬异常与痰湿困脾互为因果、相互影响,从健脾化痰入手可调控细胞自噬改善肥胖等相关代谢性疾病的慢性炎症状态。这为从现代医学角度探讨中医病证的治疗提供了客观依据,为从细胞自噬角度探究肥胖痰湿证的论治提供了研究思路。2实验研究温胆汤可有效减轻肥胖大鼠体重,改善肥胖大鼠的痰湿病理,其机制可能与温胆汤调控细胞自噬进而改善脂肪组织慢性炎症状态有关。这为阐释化痰经典名方温胆汤干预肥胖痰湿证的病理机制提供了科学依据。