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目的：各种原因引起的心脏骤停(Cardiac arrest, CA)可导致全身器官严重缺血缺氧,及时有效的心肺复苏(Cardiopulmonary resuscitation, CPR)可能使部分患者恢复自主循环(Return of spontaneous circulation, ROSC),但与此同时也带来各器官组织的缺血再灌注损伤,严重影响复苏后生存时间和生存质量。如何降低复苏后的死亡率和病残率是目前医学界最为关注的热点之一。茶多酚(Tea polyphenols, TP)具有很强的抗氧化作用,对局部缺血再灌注损伤动物心、脑、肾具有保护作用。心脏骤停与心肺复苏的过程同样可导致全脑缺血再灌注损伤,茶多酚是否能够通过其抗氧化作用改善CPR预后?本文通过建立窒息性心脏骤停大鼠模型,对ROSC后大鼠即刻应用TP,观察TP对血流动力学、生存时间及神经功能的影响,观察肾脏形态学改变,检测肾组织超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase, SOD)活力、丙二醛(Malondialdehyde, MDA)含量的变化,评价TP对CPR的影响,为探索抗氧化剂用于改善CPR后器官功能的治疗提供实验依据。方法：选用健康SD大鼠,体重200-400g,10%水合氯醛麻醉(3ml/kg,腹腔注射),夹闭气管插管诱导窒息性心脏骤停,8min后给予胸外心脏按压及机械通气。按压1min时给予肾上腺素(0.04mg/kg), ROSC大鼠经静脉即刻随机给予生理盐水(2ml/kg)或TP (10mg/kg),观察ROSC后1h内收缩压、舒张压及平均动脉压的变化,ROSC后大鼠的存活时间及复苏后24h、48h存活率,并进行神经功能评分。取存活到12h、24h、48h大鼠肾脏,常规切片,观察病理改变,肾组织匀浆检测SOD活力、MDA含量。结果：1.TP组与生理盐水组在ROSC后1h收缩压、舒张压和平均压无显著性差异,TP组大鼠的生存时间明显长于生理盐水组(37.3±11.2h vs 24.3±14.1h,P<0.05),TP组ROSC后24h、48h生存率明显高于盐水组(P<0.01),且24、48 h神经功能评分显著高于生理盐水组(P<0.05)。2.形态学观察表明,TP能够减轻大鼠CPR后肾脏结构损伤。复苏后12h、24h、48h肾组织匀浆液SOD活力、MDA含量检测结果显示TP组和生理盐水组无显著性差异。结论：1.TP能改善窒息致心脏骤停大鼠心肺复苏预后,延长复苏后大鼠的生存时间,提高24h和48h生存率,同时改善神经功能。2.TP能减轻窒息致心脏骤停大鼠心肺复苏后肾脏结构损伤。