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背景与目的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种直肠和结肠慢性非特异性的炎症性病变,与克罗恩病(crohn’s disease,CD)共同称为炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD),其具体发病机制至今仍未完全阐明,体内环境因素等改变而引发的肠道免疫系统对肠腔内的正常菌群免疫耐受失衡被认为是该病重要发病因素之一。炎症反应反复发生和难以自限,其发病可能与免疫、环境、遗传、精神及过敏、肠上皮屏障功能异常、肠腔内微生物丛紊乱等因素有关,虽然UC有不同的致病诱因,但近年来,免疫机制异常在UC发病机制中的作用已经越来越被得到认可[1]。免疫系统是一个系统之间相互协调、相互作用的大网络,从而共同维持机体的免疫应答及免疫耐受,任何一个环节遭到破坏都会出现免疫机制的异常。免疫机制包括细胞因子(cytokine,CK)、炎症递质及免疫调节等诸多方面,细胞因子是机体免疫细胞和非免疫细胞合成分泌的小分子可溶性多肽,它具有广泛的生物活性,参与机体的生物学活动,如炎症、造血、免疫、损伤反应等。多种细胞因子共同参与免疫反应和炎症过程[2],成为当前UC发病机制的研究热点之一。白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-23(interleukin-23,IL-23)被认为是两种重要的细胞因子,分别参与一些疾病的免疫反应及炎症过程。本课题旨在探讨UC患者结肠黏膜中IL-6、IL-23的表达情况以及它们与UC疾病严重程度的关系。方法选取42例经病史、临床表现、结肠镜检查及病理等确诊为UC患者,其中活动期32例,缓解期10例,所有患者均参照2007年济南消化病年会《对我国炎症性肠病诊断治疗规范的共识意见》的诊断标准[3],将活动期分为轻、中、重三组,其中轻度组9例、中度组10例、重度组13例;各组在性别、年龄、发病时间等方面差异均无统计学意义(P>0.05)。同时选取健康体检者18例作为正常对照组,该组在性别、年龄等方面与UC各组间比较差异亦均无统计学意义(P>0.05)。在电子结肠镜下钳取UC患者炎症病变较明显处的结、直肠黏膜3～5块,健康体检者钳取正常黏膜3～5块作为正常对照,活检标本均经甲醛固定,常规石蜡包埋、切片,采用免疫组织化学法测结肠黏膜IL-6和IL-23的表达。运用专业图像分析软件Imagepro-Plus(IPP)6.0测定每个视野阳性染色的累积光密度(累积吸光度=平均吸光度×面积),取其平均值作为该切片肠黏膜IL-6、IL-23表达的定量指标。应用SPSS13.0软件,对所得计数资料的阳性率的比较采用卡方检验。计量资料数据均以mean±SD表示,多组资料间比较采用单因素方差分析,以P<0.05作为差异有显著意义的检验标准。结果活动期组IL-6、IL-23的表达高于缓解组和正常对照组(均P<0.05)。缓解期组IL-23高于正常对照组(P<0.05),IL-6与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);重度组较中度组和轻度组IL-6、IL-23的表达明显升高,均P<0.05;中度组均高于轻度组(均P<0.05);轻度组均高于缓解期组(均P<0.05)。IL-23随着病变程度的加重表达增加,IL-6的表达亦增加。结论IL-6、IL-23可能在UC的发病过程中起到了重要作用,随结肠黏膜炎症病变程度的加重,两者表达增加。