本文主要从以下几方面展开论述：　　第一章 B7-H3蛋白通过SREBP1/FASN信号通路介导肺癌的脂代谢异常。　　B7-H3蛋白是一个在癌症中高表达的糖蛋白，但是它在癌症进程中所发挥的功能目前尚不清楚。本研究中，我们验证了B7-H3蛋白在肺癌组织中的高表达，并发现B7-H3蛋白通过SREBP-1/FASN信号通路导致肺癌细胞的异常脂质代谢。我们通过免疫组化分析发现B7-H3蛋白的高表达与肺癌较差的预后成正相关。油红O染色和胞内甘油三酯检测实验都表明B7-H3蛋白的下调能够显著抑制肺癌细胞系A549和H446的脂质合成。机制研究发现B7-H3蛋白可以调节FASN的表达，这一功能是通过调节FASN的转录因子SREBP1实现的。此外，我们在肺癌组织中验证B7-H3蛋白的高表达与FASN的表达是显著正相关的。综上所述，我们的实验结果显示B7-H3蛋白通过SREBP-1/FASN信号通路介导肺癌异常脂代谢。本研究揭示了B7-H3蛋白在肺癌发生发展中的功能，为肺癌的临床治疗提供了潜在的治疗靶点。　　第二章 B7-H3蛋白对肺癌细胞放射增敏作用的研究。　　目的：观察用siRNA敲降B7-H3蛋白的表达对肺癌细胞A549放射敏感性的影响。　　方法：实验分为2组:阴性对照组和转染B7-H3蛋白siRNA的实验组。将B7-H3蛋白siRNA瞬时转染于肺癌A549细胞，用Western blot和qRT-PCR分别检测实验组和对照组B7-H3蛋白和mRNA表达;流式细胞仪检测两组细胞在4Gy照射下细胞周期和细胞凋亡，观察siRNA干扰B7-H3蛋白对肺癌细胞A549放疗敏感性的影响。　　结果：实验组B7-H3蛋白和mRNA表达量均降低。两组细胞分别给予4Gy的照射后，实验组和对照组的凋亡率没有明显变化。然而，我们发现照射后，实验组G0/G1期的细胞比对照组明显增多，发生了G0/G1期阻滞。　　结论：照射后，敲降肺癌细胞A549中B7-H3蛋白的表达可增加G0/G1期阻滞，增加了其对射线的敏感性。