目的:初步建立银屑病寒包火证小鼠模型,并研究麻防犀角地黄汤治疗模型小鼠的作用机制。方法:选用雄性BALB/c小鼠,采用“干姜肉桂灌胃给药+低温暴露+外涂咪喹莫特乳膏”的混合方式进行造模,在中医病证结合思维的指导下,对银屑病寒包火模型进行初步评价。在模型建立成功的基础上,用麻防犀角地黄汤进行治疗,观察麻防犀角地黄汤对银屑病寒包火证的改善情况及对IL-23/IL-17轴的影响。（1）40只雄性BALB/c小鼠,随机分为5组:空白组、银屑病模型组、银屑病血热模型组、银屑病外寒模型组、银屑病寒包火模型组,每组8只。小鼠麻醉后背部脱毛,形成2cm×2cm的无毛区。空白组:生理盐水灌胃14天+外涂凡士林7天;银屑病模型组:生理盐水灌胃14天+外涂咪喹莫特乳膏7天;银屑病外寒模型组:生理盐水灌胃14天+4℃冰箱4h/d,7天+外涂咪喹莫特乳膏7天;银屑病血热模型组:干姜肉桂水煎液灌胃14天+外涂抹咪喹莫特乳膏7天;银屑病寒包火模型组:干姜肉桂水煎液灌胃14天+小鼠置于4℃冰箱4h/d,7天+外涂抹咪喹莫特乳膏7天。每天观察并记录小鼠模型的情况。（2）40只雄性BALB/c小鼠,随机分为5组:空白组、寒包火模型组、寒包火模型+麻防犀角地黄汤组、寒包火模型+犀角地黄汤组、寒包火模型+甲氨蝶呤组,每组8只。按照实验一的方法进行造模。其中空白组和寒包火组给予生理盐水;麻防犀角地黄汤组给药浓度为15g/kg;犀角地黄汤组给药浓度为给药量为12g/kg,甲氨蝶呤组给药浓度为1mg/kg,给药量为0.2ml。（3）从一般情况观察、PASI评分、体重、脾脏指数、HE染色、ELISA和PCR等指标评价模型构建情况和药物的干预效果。结果:（1）施加中医复合因素,初步构建银屑病寒包火证小鼠模型。HE染色结果表明,空白组小鼠皮肤结构完整,银屑病寒包火组、银屑病血热组、银屑病外寒组与银屑病模型组的小鼠表皮明显增厚,可见不同程度的角化过度,棘层增厚,表皮突下延,真皮层炎细胞浸润。银屑病寒包火证组与银屑病外寒组、银屑病血热组相比,PASI评分和脾脏指数升高,血清IL-17、IL-23、TNF-α的含量升高（P（27）0.05,P（27）0.01）;皮损组织IL-17、IL-23、TNF-αm RNA的表达水平升高（P（27）0.05,P（27）0.01）;银屑病寒包火组与银屑病外寒组、银屑病血热组相比,体重降低,进食量降低,饮水量升高,T3、T4的表达水平中银屑病外寒组＜银屑病寒包火组＜银屑病血热组（P（27）0.01）。（2）与犀角地黄汤组相比,麻防犀角地黄汤对模型小鼠的影响更加明显;与甲氨蝶呤组相比,麻防犀角地黄汤对模型小鼠的影响相当。HE染色显示,空白组小鼠皮肤结构光滑完整,寒包火组表皮明显增厚,角化过度,棘层增厚,表皮突下延,真皮炎细胞浸润;犀角地黄汤组、麻防犀角地黄汤组和甲氨蝶呤组表皮角化过度不同程度减轻,表皮变薄,真皮浅层炎细胞浸润减轻。麻防犀角地黄汤组和甲氨蝶呤组PASI评分和脾指数降低（P（27）0.05,P（27）0.01）,血清IL-17、IL-23、TNF-α、T3、和T4的含量降低（P（27）0.05,P（27）0.01）;皮损组织IL-17、IL-23、TNF-αm RNA的表达水平下降（P（27）0.05,P（27）0.01）。结论:（1）采用“干姜肉桂灌胃给药+低温暴露+外涂咪喹莫特乳膏”的方法初步构建银屑病寒包火证小鼠模型,从中医证候方面模拟银屑病的发展,可作为复合证候模型的一次创新和尝试,为同类研究提供参考。（2）麻防犀角地黄汤可能通过降低小鼠IL-17、IL-23、TNF-α、T3和T4的表达水平以改善银屑病寒包火证小鼠的症状,短期效果优于犀角地黄汤,与甲氨蝶呤疗效相当。