柚皮素防治干性年龄相关性黄斑变性的作用及机制研究

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目的:年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是一种随年龄增长发生的退行性致盲性眼病,全球发病率为8.7%。AMD分为干性AMD(dry AMD,dAMD)和湿性 AMD(wetAMD,wAMD),其中 dAMD 约占 AMD 的85%-90%。现无有效治疗dAMD的药物和手段。柚皮素(naringenin,NAR)是一种广泛存在于芸香科植物如葡萄柚和柑橘类水果中的二氢黄酮类化合物。课题组前期研究发现NAR能保护661W细胞(视锥细胞)免受氧化损
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目的:二十二碳六烯酸(docosahexaenic acid,DHA)是n-3多不饱和脂肪酸的主要成分,可降低心血管疾病的发生。大电导钙激活钾离子通道(LargeconductanceCa2+-activatedK+channels,BK)是冠状动脉平滑肌细胞上重要的离子通道,参与血管张力调节。然而DHA对冠状动脉平滑肌细胞BK通道的电生理作用机制尚不完全清楚。本研究中拟通过使用膜片钳技术和细胞内
恶性黑色素瘤是一种侵袭性极强的高度恶性肿瘤,我国恶性黑色素瘤发病率呈逐年增长的趋势,年增长率约为3%-5%(Y. S. Huang et al., 2013)。虽然已有多种针对恶性黑色素瘤的靶向药物投入临床使用,治疗手段日益丰富,但恶性黑色素瘤的整体预后水平仍旧较低(Cong Luo et al., 2017)。恶性黑色素瘤的血管化程度较高,血管生成有助于肿瘤细胞的生长和转移,但到目前为止,对恶性
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目的:恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)起源于黑色素细胞,是一类最具侵袭力和致命性的恶性肿瘤。BRAF V600E突变是黑色素瘤发生发展过程中最普遍的体细胞突变,针对该突变设计开发的BRAF抑制剂(BRAFi)维罗非尼(vemurafenib)是治疗晚期转移性黑色素瘤的常用靶向药物,但该药在临床使用过程中易导致黑色素瘤产生耐药性,相关耐药机制尚未完全研究清楚。microRN
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目的免疫检查点抑制剂的使用显著提高了晚期恶性黑色素瘤患者的客观应答率(objective response rate,ORR),延长了无进展生存(progression free survival,PFS)和总生存(overall survival,OS)时间。作为目前相对比较可靠的生物标记,肿瘤细胞PD-L1的表达与免疫检查点抑制剂治疗的疗效之间有重要的相关关系。许多研究已经探讨了PD-1抑制剂
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背景矽肺病(Silicosis)是由于在职业活动中长期吸入含有游离二氧化硅的粉尘引起的以肺组织纤维化为主的疾病,属于尘肺病中最常见的类型之一,也是我国影响范围最广泛、危害最严重的一类职业病。预计在未来的20年甚至更长时间内,尘肺病(尤其是矽肺病)仍将给社会和个人带来巨大的经济负担,严重影响患者生命质量,成为我国不容忽视的公共卫生问题。矽肺病的发病机制复杂且尚未完全清楚。目前的研究证实其发生发展涉及
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抗生素是治疗细菌感染的有力武器,但滥用抗菌素所导致的耐药性问题正在日益加剧.肠道菌群是由各种肠道微生物组成的复杂共生系统.大量的临床和实验结果显示,抗菌素的使用会打破肠道菌群的平衡,而抗菌素耐药性的形成与菌群结构有着密切联系.然而肠道菌群的破坏如何导致抗生素的耐药性爆发,其具体机制尚不清楚.本文在已有的临床和实验结论基础上,通过建立肠道菌群的动力学模型,利用数值模拟与动力系统理论揭示了抗菌素耐药性
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siRNA是一种可以特异性抑制细胞内靶基因表达的生物大分子,是治疗与基因表达紊乱相关疾病的理想生物类药物。但siRNA需要低毒、高效的递送载体辅助才能发挥对细胞内靶基因表达的抑制作用。非病毒载体以其多样性、非免疫性等优点成为siRNA递送系统的研发重点,但其siRNA递送效率远低于病毒载体。除了系统给药的组织靶向递送障碍,细胞内低的递送效率是亟待解决的问题。本课题组前期研究证明聚乙二醇(PEG)和
目的:SCF与其受体c-kit结合可调控卵巢细胞增殖与凋亡,参与卵泡的募集与发育,在PCOS患者血液、卵泡液中发现有异常,但报导结果并不一致,争议较多,可能与PCOS表型高度异质性相关。中药滋阴方为临床治疗PCOS的验方,本项研究以卵巢局部调控因子SCF/c-kit为切入点,旨在明确高雄激素诱导的类PCOS窦状卵泡颗粒细胞中SCF/c-kit的异常表达,探讨滋阴方(ZYD)含药血清通过PI3K/A
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膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)是目前老年人中最常见的疾病之一,是导致疼痛和残疾的主要原因。Toll样受体(Toll like receptors,TLRs)所介导的炎症网络被认为在滑膜炎的发展和关节软骨炎症激活以及分解代谢活动起积极的作用,导致了KOA的进展。我们希望通过对炎症网络影响下软骨和滑膜在KOA进程中的凋亡情况、炎症细胞的分布状况、TLR4在各种细胞的表达情
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目的通过OVA-RSV联合共刺激,建立哮喘慢性持续期和哮喘缓解期小鼠模型,运用分子生物学技术,探讨OVA-RSV联合共刺激建立哮喘模型的可信性,观察不同刺激阶段模型小鼠体内病理及哮喘相关炎症因子的动态变化,以及肺组织中细胞膜成分之一鞘氨醇激酶1(Sphk1)的改变情况,以及气道上皮屏障功能的变化,并探讨固本防哮饮(GBFXD)的干预作用。运用液-质联用技术,对固本防哮饮中成分进行鉴定。在细胞水平探
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