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目的：肥胖症的最大危害不在于脂肪组织本身,而在于脂肪组织炎症；近年的研究显示：酰基化ghrelin具有抗炎症作用。本研究旨在探讨酰基化ghrelin是否可保护3T3-L1小鼠脂肪细胞免受TNF-α所介导的炎症损伤。方法：实验共分四组：空白对照组、TNF-α干预组、单纯ghrelin处理组(酰基化ghrelin1.5pmol/L、15pmol/L、150pmol/L、1500pmol/L)以及ghrelin预处理+TNF-a干预组。TNF-α干预组：100ng/mL浓度的TNF-α孵育3T3-L1小鼠脂肪细胞24h；单纯ghrelin处理组：酰基化ghrelin (1.5pmol/L、15pmol/L、150pmol/L、1500pmol/L)干预细胞28h。ghrelin预处理+TNF-α干预组：用不同浓度的酰基化ghrelin(1.5pmol/L、15pmol/L、150pmol/L、1500pmol/L)孵育3T3-L1小鼠脂肪细胞4h后,再加入TNF-α孵育3T3-L1(100ng/mL)细胞24h：干预完成后分别用实时荧光定量PCR和Western blotting检测3T3-L1脂肪细胞上TLR4的表达,Western blotting检测3T3-L1脂肪细胞内NF-κB p65磷酸化蛋白的表达,用ELISA方法检测细胞上清液中脂联素(Adiponectin)和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein1,MCP-1)的浓度。结果：①与空白对照组比较,TNF-α干预组3T3-L1小鼠脂肪细胞TLR4mRNA和蛋白的表达水平、NF-κB p65磷酸化蛋白表达水平上调,脂肪细胞分泌MCP-1增多,脂联素减少(P<0.05)。②与空白对照组比较,单纯ghrelin干预组TLR4mRNA和蛋白水平以及NF-κB p65磷酸化蛋白水平明显下降(P<0.05),脂肪细胞分泌的脂联素水平也下降(15pM浓度开始,P<0.05),但MCP-1仅有下降趋势(P>0.05)。③与TNF-α(100ng/mL)干预组比较,酰基化ghrelin预孵育可拮抗TNF-α所致的3T3-L1小鼠脂肪细胞TLR4/NF-κB通路的活化,TLR4mRNA和蛋白的表达水平以及NF-κB p65磷酸化蛋白水平下调(P<0.05),且呈剂量依赖性；但脂肪细胞MCP-1及脂联素的分泌水平两者之间差异无显著性(P>0.05)。结论：①TNF-α孵育3T3-L1脂肪细胞后,细胞上TLR4/NF-κB炎症通路活化,脂肪细胞分泌促炎因子(MCP-1)增加,而抗炎因子(脂联素)减少；②酰基化ghrelin可剂量依赖性抑制NF-α介导的3T3-L1脂肪细胞TLR4/NF-KB炎症通路的活化,但不能完全改善脂肪细胞分泌MCP-1和脂联素的紊乱。