目的：　　糖尿病视网膜病变（Diabetic retinopathy，DR）作为糖尿病最常见和最严重的并发症，危害较大。本研究以人视网膜血管内皮细胞（Human retinal endothelial cells， HRECs）作为研究对象，通过体外实验，在细胞水平研究高葡萄糖环境对HRECs的增殖、迁移和血管成形能力等生物学作用的影响；比较丹参酮IIA（Tanshinone IIA， TSA）对正常葡萄糖环境和高糖环境中HRECs增殖的影响；以及TSA在高糖环境中对HRECs迁移和血管成形能力等生物学作用的影响；进一步检测TSA对高糖环境中HRECs中的VEGF和ICAM-1二个重要分子的转录与表达的影响，以探讨TSA防治糖尿病视网膜病变的可能及相关机制。　　方法：　　1、利用CCK8法，分别检测在正常葡萄糖（Normal glucose，NG）和高葡萄糖（High glucose，HG）环境下，不同药物浓度、不同作用时间下，丹参酮IIA（TSA）药物对HRECs的增殖能力的影响。所设立的TSA药物浓度梯度为10、20、30μg/ml， CCK8检测的时间点分别为24 h、48 h、72 h；　　2、利用细胞划痕实验和transwell实验检测在高糖环境中，不同浓度TSA药物对HRECs的迁移能力的影响。划痕实验中应用倒置荧光显微镜记录0 h、24 h、48 h的伤口愈合情况；transwell实验记录药物作用24 h后迁移的细胞数量；　　3、利用体外血管成形实验，比较在高糖环境中不同浓度TSA药物作用下，各组细胞成管化情况，以此获知TSA对HRECs血管成形的影响；　　4、采用qRT-PCR、Western blot和Immunofluorescence技术，分析在高糖环境中，不同浓度TSA药物作用下，HRECs中的VEGF和ICAM-1的mRNA及蛋白水平表达的变化；　　5、所有数据均用SPSS 13.0软件行统计分析。定量数据以均数±标准差(x±s)表示，主要采用两组数据的独立样本 t 检验和多组数据的单因素方差分析（ One-way ANOVA），对于连续测量数据，采用了重复测量数据的方差分析方法。组间两两比较采用LSD方法比较。P＜0.05认为差异有显著性意义。　　结果：　　1、CCK8法实验中，高糖环境的刺激促进HRECs的增殖；在正常葡萄糖浓度下， HRECs 的增殖能力不受 TSA 药物的影响；在高糖环境中，HRECs 的增殖能力受到TSA的抑制，并呈现时间剂量浓度依赖性，随着TSA浓度的增加、作用时间的延长， TSA抑制细胞增殖的能力逐渐加强。在作用72 h，TSA高浓度组（HG-30组）细胞增殖受到抑制最明显；　　2、划痕实验和transwell实验结果一致：相对于正常葡萄糖环境，高糖环境促进HRECs的迁移；在高糖环境中，TSA抑制HRECs的迁移，并呈现剂量浓度依赖性， TSA高浓度组（HG-30组）抑制迁移的能力最明显；　　3、体外成管实验显示，与正常葡萄糖环境相比，高糖环境中 HRECs 的成管能力数量和大小均较强；但在高糖环境中，TSA对HRECs的成管能力有抑制作用，并呈现剂量浓度依赖性，TSA高浓度组（HG-30组）抑制血管成形的能力最明显；　　4、qRT-PCR、Western blot和Immunofluorescence实验结果显示：与正常葡萄糖浓度环境相比，在高糖环境中HRECs的VEGF及ICAM-1的转录与表达增强；但在高糖环境中，TSA会明显下调VEGF的mRNA及蛋白水平的表达，并呈现剂量浓度依赖性；TSA 会明显降低 ICAM-1 的蛋白水平的表达，并呈现剂量浓度依赖性。TSA高浓度组（HG-30组）抑制VEGF及ICAM-1的转录及表达的效果最显著。　　结论：　　1、在高糖环境中，与正常葡萄糖环境相比，HRECs的增殖、迁移和成管能力均有一定的促进作用；　　2、TSA 对高糖环境中培养的 HRECs 的增殖能力有一定的抑制作用，并呈现时间剂量浓度依赖性；对HRECs的迁移和成管能力有一定的抑制作用，并呈现剂量浓度依赖关系；而TSA对正常葡萄糖环境中培养的HRECs的增殖能力无明显抑制作用；　　3、在高糖环境中，HRECs的VEGF和ICAM-1的mRNA及蛋白表达增多；而TSA能显著抑制高糖环境中HRECs的VEGF和ICAM-1的mRNA及蛋白表达，且呈现剂量浓度依赖关系。