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目的:以“气虚络瘀,毒由内生”致动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）理论为基础,采用高脂饲料喂养方式复制动脉粥样硬化Apo E-/-小鼠模型,以C57BL/6J小鼠为空白组,分别设为阳性药物组及电针组对AS小鼠模型进行治疗。旨在观察治疗后各组小鼠血脂改善情况,以及IL-23/IL-17炎症轴的变化情况,拟从调节IL-23/IL-17炎症轴角度探讨电针“内关”、“心俞”和“膈俞”三穴治疗AS小鼠的作用机制,并提供实验数据。材料与方法:25只6周龄Apo E-/-健康雄性小鼠（a组）,平均体质量约20g;9只6周龄C57BL/6J健康雄性小鼠（b组）,平均体质量约20g。适应性喂养1周后,将25只6周龄Apo E-/-小鼠喂食（含21%脂肪、1.25%胆固醇）高脂饲料14周;将9只6周龄C57BL/6J雄性小鼠喂养普通饲料14周;采用随机数字表法各处死1只,将处死的两只小鼠取主动脉进行苏木素-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色,观察小鼠主动脉组织形态学变化,来判断AS造模是否成功。AS造模成功后,将剩余24只Apo E-/-雄性小鼠采用随机数字表法分为3组:模型组、阳性药物组及电针组,每组8只,给予不同的干预措施。电针组给予电针干预,电针小鼠双侧“内关”、“心俞”、“膈俞”,10分钟/次,隔日1次;阳性药物组给予辛伐他汀悬浊液灌胃(2.6mg·kg-1·d-1,按成人常用量20mg·d-1折算成小鼠等效剂量)每日1次;模型组给予同体积双蒸馏灌胃,0.1ml/10kg,每日1次;将8只6周龄C57BL/6J雄性小鼠作为空白组,双蒸馏灌胃0.1ml/10kg,每日1次;各组均采用普通饲料喂养,进行11周。以上过程中,其它对照组均以同样方式将小鼠于针灸治疗固定器上隔日固定10min。治疗结束后,取小鼠眼球血并处死,将小鼠眼球血进行离心,提取上层血清,采用酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测TC、TG、LDL、HDL含量,以及IL-17、IL-23含量;剪开小鼠胸腹部,取主动脉组织,进行HE染色,观察其病理形态学变化;取小鼠脾脏,采用蛋白质印迹法（Western Blot,WB）检测IL-17、IL-23在小鼠脾脏中表达变化情况。结果:1治疗期间空白组及模型组小鼠状态一直保持正常,活动灵敏,精神良好,饮食二便均正常;阳性药物组给予药物灌胃后,偶见便溏,其它如常;电针组给予电针处理后,小鼠偶见抓取固定时情绪亢奋,其它如常。整个实验过程中实验小鼠全部存活,无死亡。2 HE染色结果与b组相比,a组可见动脉内膜受损、炎细胞浸润及纤维化改变,并且内膜下有大量泡沫细胞堆积,说明造模成功。治疗后,与模型组相比,阳性药物组及电针组小鼠动脉内膜处泡沫细胞数量减少、粥样斑块面积明显变小。3血清血脂检测结果显示与空白组相比,模型组、阳性药物组和电针组的血清中TC、TG和LDL表达显著升高,HDL的表达显著降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）;与模型组相比,阳性药物组及电针组的血清中TC、TG和LDL表达显著降低,HDL的表达显著升高,差异具有统计学意义（P＜0.05）;与阳性药物组相比,电针组血清中TC、TG、LDL及HDL表达结果差异不大,差异无统计学意义（P＞0.05）。4 IL-17、IL-23检测结果（1）IL-17、IL-23血清含量检测显示治疗结束后,小鼠血清IL-17、IL-23含量结果显示,与空白组相比,模型组、阳性药物组和电针组血清中IL-17、IL-23含量显著升高,差异具有统计学意义（P＜0.05）;与模型组相比,阳性药物组和电针组血清中IL-17、IL-23含量显著降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）;与阳性药物组相比,电针组血清中IL-17、IL-23的含量差异无统计学意义（P＞0.05）。（2）IL-17、IL-23脾脏表达情况显示治疗结束后,模型组、电针组小鼠脾脏中IL-17、IL-23的表达与空白组比较,显著升高,差异具有统计学意义（P＜0.05）;阳性药物组小鼠脾脏中IL-17的表达与空白组比较显著升高,差异具有统计学意义（P＜0.05）,而IL-23的表达与空白组相比,差异没有统计学意义（P＞0.05）;与模型组相比,阳性药物组和电针组小鼠脾脏中IL-17、IL-23表达显著降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）;与阳性药物组相比,电针组脾脏中IL-17、IL-23的表达差异无统计学意义（P＞0.05）。结论:1电针“内关”、“心俞”、“膈俞”可以减轻动脉粥样硬化Apo E-/-小鼠主动脉组织动粥样硬化斑块情况。2电针“内关”、“心俞”、“膈俞”可以改善动脉粥样硬化Apo E-/-小鼠血脂水平。3电针“内关”、“心俞”、“膈俞”可以下调动脉粥样硬化Apo E-/-小鼠血清IL-23/IL-17炎症轴及脾脏IL-17、IL-23蛋白表达水平,从而降低Th17细胞数量,这可能是电针治疗AS作用机理之一。