三氧化二砷(Arsenic trioxide, ATO)可用于急性早幼粒细胞白血病(Acute promyelocytic leukemia, APL)的治疗,对于其在实体瘤中的应用研究也是当前的热点之一。ATO导致细胞死亡的机理一方面是通过caspase 3途径引起细胞凋亡,另一方面是引起细胞自噬性死亡。有报道指出,在实体瘤—脑胶质瘤细胞中,ATO引起的是自噬性死亡,而不是凋亡。环孢素A(Cyclosporine A, CSA)可以引起细胞的凋亡和细胞周期的停滞,并被报道作为多种药物的增敏试剂使用,比如其可以增敏秋水仙碱、紫衫醇等药物引起的细胞凋亡。但是,目前仍没有CSA可增强细胞自噬性死亡的报道。本研究的目的在于揭示:CSA对于胶质瘤细胞U87-MG中ATO引起的自噬性细胞死亡是否有增强作用。这一研究将有利于ATO在实体瘤治疗中进一步降低其用药浓度从而降低其毒性。我们的研究结果显示,低剂量的CSA(2μM)与ATO(2μM)共同作用于U87-MG,可以显著增加细胞的死亡。细胞周期分析显示:CSA与ATO联合作用,显著增加了细胞在G2/M期的停滞和sub-G1期细胞的分布;同时也显著增加了AVO(acidic vesicular organelle)的形成与自噬相关蛋白Beclin-1的表达。我们的结论是:CSA可以增加U87-MG中ATO引起的自噬性细胞死亡。这一发现对于ATO在实体瘤中的应用提出了新的解决方案。