二甲双胍通过激活AMPK通路调控Sp1的表达降低脂肪细胞单核细胞趋化因子-1的表达

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【目的】检测卵巢癌网膜脂肪细胞,卵巢癌细胞系及原代卵巢癌细胞中单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的表达情况以及二甲双胍对网膜脂肪细胞MCP-1表达的影响及机制。  【方法】运用细胞因子芯片,ELISA以及Western Blot检测卵巢癌网膜脂肪细胞,卵巢癌细胞系及原代卵巢癌细胞 MCP-1的表达情况。同时,检测二甲双胍处理后卵巢癌网膜脂肪细胞MCP-1的表达情况以及二甲双胍影响MCP-1的浓度梯度依赖性和时间梯度依赖性。应用 Western Blot,Sp1双荧光素酶报告系统检测二甲双胍处理后Sp1表达水平改变。  【结果】卵巢癌网膜脂肪细胞分泌大量MCP-1,卵巢癌细胞系及原代卵巢癌细胞表达量低。不同浓度的二甲双胍作用于卵巢癌网膜脂肪细胞后,MCP-1的表达均降低;不同处理时间的MCP-1的表达无差异。二甲双胍活化AMPK信号通路降低Sp1的转录活性。  【结论】二甲双胍通过活化AMPK信号通路降低Sp1的转录活性进而降低MCP-1的表达,二甲双胍在晚期卵巢癌网膜转移中有潜在的治疗价值。
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