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目的:探讨Aβ诱导模拟人类Alzheimer’s病（AD）大鼠模型中海马CA1区细胞色素氧化酶的表达和神经元线粒体超微结构的变化及其与老年性记忆力减退的关系,揭示Aβ对神经元的毒性机制。 方法:取SD大鼠45只随机分为三组,Aβ注射组、生理盐水注射组、及假手术组,以前囟定位于海马CA1区（ML±2.0mm AP-3.5mm DV 2.7mm）,Aβ(25—350模型组左右侧海马各注射10μg共2μ1 Aβ25—35（37℃下孵育7天老化）,溶媒体组注射等量生理盐水。假手术组不注射任何溶液。注射后第7天开始使用Y形迷宫试验检测大鼠的学习记忆能力。第8天每组随机取12只大鼠,经灌注液常规灌注后,取脑包埋,行冰冻切片。运用酶组织化学方法测定大鼠海马CA1区细胞色素氧化酶活性,另外的3只老鼠也在注射后第八天灌注取脑,应用电镜观察大鼠海马CA1区神经细胞线粒体超微结构的变化。 结果:Y型迷宫试验学习记忆能力测量显示,Aβ25—35注射七天以后,AD模型组与假手术组及溶媒体组测试结果进行比较发现,模型组大鼠达到学习标准的训练次数、错误次数、反应潜伏期和总反应时间都明显增加（P<0.05）,而溶媒体组和假手术组之间则没有显著差异（P>0.05）,提示模型组大鼠学习记忆能力显著下降。同时,实验组大鼠海马CA1区神经细胞线粒体数量及形态发生了明显的变化,海马CA1区脑组织细胞的细胞色素氧化酶活性相对与对照组也有显著的下降（P<0.05）。将大鼠训练次数、错误次数、反应潜伏期和总反应时间与大鼠的海马CA1区的COX染色强度做统计学相关性分析发现受试大鼠训练次数、错误次数、反应潜伏期和总反应时间均与大鼠的海马CA1区的COX活性呈负相关（N:r=-0.754,EN:r=-0.723,D:r=-0.622,TRT:r=-0.6358,P<0.001）。 结论:Aβ在在体的情况下,可以导致大鼠的学习记忆能力下降。这种现象可能与细胞色素氧化酶表达下降及神经元线粒体超微结构的改变导致的细胞能量代谢障碍有关。