【摘 要】
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外周神经损伤常引起一些痛觉异常现象,包括自发性痛(spontaneous pain)、痛觉过敏(hyperalgesia)和痛觉超敏(allodynia),称为神经病理痛.背根神经节(DRG)是初级感觉神经元聚
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外周神经损伤常引起一些痛觉异常现象,包括自发性痛(spontaneous pain)、痛觉过敏(hyperalgesia)和痛觉超敏(allodynia),称为神经病理痛.背根神经节(DRG)是初级感觉神经元聚集的地方,在这种痛觉异常现象中起重要作用.研究表明外周神经损伤后,DRG神经元兴奋性异常增高,产生异位放电(ectopic discharge),是引起神经病理痛的主要因素,DRG神经元这种电活动增强是多种离子通道共同参与的结果.结论 该实验首次系统地观察了HCN四种亚型在DRG的表达.含量上依次为HCN1>HCN2>HCN3、HCN4.HCN1主要分布在大、中型神经元,HCN2,3,4主要分布在中小神经元上.HCN这种分布特征的不同是导致不同DRG神经元Ih电流特性差异的主要原因.该实验首次系统地观察了HCN四种亚型在脊髓背角的表达.含量上HCN1和HCN2占绝对优势、HCN3和HCN4低.HCN1主要分布于背角Ⅲ层、少量分布于Ⅰ层,它们主要来源于外周DRG神经元的投射纤维.HCN2主要分布于背角Ⅰ层和Ⅱ层外侧部,少量分布于Ⅲ、IV层,它们也主要来源于外周DRG神经元的投射纤维.HCN3散在分布于整个脊髓,不是存在于神经纤维上,而是主要存在于脊髓神经元中.HCN4分布于背角Ⅰ~IV层,以Ⅰ、Ⅱ层为主,同时存在于神经纤维上和神经元中.该实验首次系统地观察了L5/L6脊神经结扎后HCN四种亚型在DRG表达的变化.在DRG,HCN1在结扎后7d和14d明显降低,但在第28d时基本恢复.中分子量HCN2从结扎后第7d开始降低、并一直持续到第28d而未见恢复;大分子量HCN2从结扎后第3d开始显著增加、在第7d和第14d达到高峰.HCN3和HCN4的变化不如HCN1和HCN2的变化显著.由此推测大分子量的HCN2含量的增加可能是引起L5/L6结扎后Ih活性和电流密度增加的因素.该实验首次较为系统地观察了LS/L6脊神经结扎后HCN四种亚型在脊髓背角表达的变化.只有HCN2在结扎后第28 d明显降低,而HCN1和HCN4没有变化.该实验首次观察到i.t.注射ZD7288对脊神经结扎大鼠的机械性痛超敏有缓解作用.ZD7288 30μg明显缓解触诱发痛,这种作用在结扎后早期比晚期更强.从行为药理学的角度证实了HCN在脊髓背角参与了神经病理痛.
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