论文部分内容阅读
研究目的 胰岛素样生长因子-I(ICF-I)是一种促进骨骼生长的重要生长因子，成骨细胞可以通过自分泌或旁分泌的方式产生IGF-I。为了了解人体由于失去神经支配而诱发骨质疏松过程中骨组织中IGF-I含量的变化规律，进一步探索失神经性骨质疏松发病机制及防治措施，我们建立了失神经大鼠骨质疏松模型。通过对失神经大鼠ICF-I含量的动态观察，了解其变化规律；通过对骨组织中的碱性磷酸酶(AKP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)的检测，进一步揭示IGF-I在局部骨代谢中的作用及其机制；通过组间的比较，初步探讨失神经因素与固定因素在相同导致大鼠骨质疏中的不同作用；通过检测对失神经大鼠被动运动和电刺激后IGF-I含量的变化，了解其对骨代谢的作用。从而为防治此类骨质疏松提供理论依据。 研究方法 取4批10周龄健康的清洁级SD成年雄性大鼠144只，体重220～250g。大鼠适应1周后，随机分为六组：1、失神经手术组：麻醉后暴露坐骨神经和股神经，切除0.5～1cm，缝合。伤口抗生素治疗。2、对照组：假手术暴露神经。3、固定组：石膏制动双后肢。4、失神经固定组：断神经后石膏制动。5、失神经被动运动组：失神经后做双后肢屈伸活动，2次／天，20分钟／次。6、失神经电刺激组：失神经后采用35Hz方波刺激双后肢，2次／天，20分钟／次。 断头法处死大鼠，取胫骨上1／3，称重，置于匀浆液中，匀浆机匀浆3分钟，低温离心机离心，取上清2～8℃保存待测。IGF-I检测：间接ELISA法测定(美国，Diagnostic Systems Laboratorles公司产品，货号：DSL-10-2900)。AKP、TRAP检测：速率法(南京建成生物工程研究所产品)总蛋白测定：考马斯亮蓝法。所有数据由SPSS统计软件包处理，组间比较采用t检验，显著性标准为p＜0.05。 研究结果 各组大鼠骨骼ICP-I检测结果显示：①对照组组内比较，1d、10d、30d、60d后大鼠正常状况下，骨骼IGF-I含量无明显变化(p＞0.05)。②失神棚岛紊样生长冈子刁（！GFI）在失抑经大鼠甘质疏松过程中含且的变化及对忏质疏松的彤响经组与对照组组间比较，10d时明显高于对照组（P＜0．01）．③固定组与对照组组间比较，id明显高子对照组（P＜0．05 X 60d明显低于对照组（P＜0．05）．＠肋经固细与对照恤刚嫩，10d明显高于对照组（P删．01）；60d明显低于对照组（P＜0．01）。①知＋经组与失神经固定组组间比较，60d含量明显增高（p＜0．05）．⑤电刺激组与对照组及失神经斑财Rib，IGFI水平显著增高（p＜0．05）． 各组大鼠骨骼AKP、hAP浴性档狈IJ结果显示：①对照组组内比较，id、10d、30d、60d后大肋驰况下，骨骼AKP、TRAP活性无明显刎（p＞0．05）．③与对照组间比较，知＋经组、固定组、幻＋经后固定组在每个时期骨骼AKP活性均有不同舰的晌，尤能30d固蜘、10d劫申蜘、10d失神经后固定组、id固定组阐氏明显（p＜0．01）．③与对照组间比较，失神经组、固定组、失神经后固定组在大部分时期骨骼TRAP活性没有明显的升高趋势，10d M经组、10d铡陇固定组、30d固…而明显姚（p＜0．01），贿10d 固…忖高（P＜0．05）．④被动运动和电方眺AKP活性与失神经绷目比显著升高（p＜0．05）。结论①大鼠失神贻，骨懒咸漫，其中以 10d时骨形成受阻最为明显，而且制动越完全，受阻越强烈．所造成的骨质疏出依为“低转换型骨质跷休y．③大鼠知＋轭，咸骨细顺过内源脏泌 IGFI，懈骼mF习 代偿舶高，其中以 10d时最为明显．IGF刁与 1型受体结合，促进成骨细胞的增殖和姚，赖抗骨质的流失，对延缓骨质酬的发生有一定的防治作用．③石膏固定后，大鼠骨骼IGFI的变化与失方＋经大鼠明显不同，骨骼IGFI水平呈现出“依次递减”的趋势，这对此类骨质疏松的治疗会产生不良的影响。④被动运动可以使灯＋经大鼠骨代谢加快，对预防骨质疏松的发生有一定的作用．但对骨骼中IGFI kMi响不明显，其原因可6be多方面的．⑤电刺激可仗失神经大鼠骨代谢明显加快，成骨细胞活陇强，椰中IGFI含量显著增加，可以作为预防和延缓骨质ae生的手段。 2腆岛索样主长因子·I（IGFI）在失神经大鼠骨质疏松过程中含量的变化及对骨质疏松的彤响③聊经大鼠腑AKP活性的表刨目对IGF《 出现佛”现象，二者呈负相关．