线粒体是控制细胞能量代谢和其他诸多生理过程的细胞器，它具有自己的基因组和基因表达系统。线粒体翻译延伸因子Tu(Tu translation elongation factor，mitochondrial，TUFM)是核基因编码的，经转录、翻译后转运到线粒体中，控制其功能和基因表达的重要因子之一。在线粒体基因组翻译过程中，TUFM能与线粒体氨酰-tRNA和GTP结合，促进其准确结合到线粒体核糖体A位点。同时TUFM会对tRNA与氨基酸以及密码子-反密码子的配对进行监测和校对，进而确保翻译准确性并促进氨基酸延伸。线粒体功能损伤与癌症的发展具有重要联系，在癌症中经常会出现线粒体数量以及氧化磷酸化活性下降的现象。然而，人们对线粒体功能损伤促进癌症发展的机制还了解不多。最近的研究表明，EMT是肿瘤细胞浸润和远端转移的重要途径之一。虽然线粒体功能损伤和EMT都是癌症发展过程中的重要事件，二者之间的分子联系及其在癌症发展中的作用还不清楚。本研究发现，与正常组织相比，TUFM在很多癌症组织中的表达较低。此外，TUFM在人肺癌组织中的表达水平与E-cadherin呈正相关性且会随着肺癌的发展而显著降低，提示TUFM对EMT可能有一定的负调控作用。进一步的研究证实了这种作用的存在。敲低TUFM诱导肺癌细胞发生EMT并降低线粒体呼吸链的活性，同时上调肺癌细胞糖酵解的活性和活性氧自由基的产生。这些变化也增强了肺癌细胞浸润转移和抗失巢凋亡的能力。通过机理方面的研究，我们了解到:敲低TUFM导致AMPK的激活、促进GSK3β磷酸化和β-catenin的核累积，进而诱导EMT的发生。TUFM的下调引起线粒体功能损伤，进而激活AMPK-GSK3β信号通路并诱导肺癌细胞EMT的研究结果表明，TUFM是调控EMT的重要因子，同时也显示了线粒体功能损伤与EMT的分子联系以及此联系在癌症的转移和发展过程中的重要作用。