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目的：通过建立混合反流性食管炎大鼠模型，观察通降和胃中药对混合反流性食管炎大鼠组织形态学及超微结构的影响，并从调控炎症介质合酶如环氧合酶-2(cOX-2)、前列腺素E2合酶(mPGES)及炎性细胞因子前列腺素E2(PGE2)、白介素8(IL-8)的角度探讨通降和胃法治疗混合反流性食管炎的作用机理。
方法：通过贲门肌切开术加十二指肠半结扎术建立混合反流性食管炎大鼠模型，随机分为模型组、中药组、西药组、正常组。应用HE染色法光镜下观察食管组织病理形态学改变；电镜下观察食管组织超微结构的改变；SABc免疫组化法测定食管组织COX-2与mPGES表达；放射免疫法测定食管组织PGE2和IL-8含量。
结果：1混合反流性食管炎模型大鼠与正常组相比，食管粘膜炎症明显，鳞状上皮层数、乳头节个数、粘膜下中性白细胞数均明显增多，与模型组相比有显著性差异(P＜0.01)；中药组鳞状上皮层数、粘膜固有层乳头节个数、粘膜下层中性白细胞数明显低于模型组(P＜0.01)，与正常组相比无显著差异(P＞0.05)。西药组较模型组有所改善，但治疗效果不如中药组(P＜0.01)，提示通降和胃中药疗效优于达喜(P＜0.01)。2扫描电镜观徽现模型组大鼠食管粘膜见较明显表层上皮细胞脱落，细胞体积增大，细胞连接减少或消失，细胞表面微皱明显减少，不规则；透射电镜下见各层细胞形态、排列均不规则，连接少见，细胞间隙呈囊泡状明显增宽，细胞膜不连续、核扭曲，胞浆内可见空泡形成及退行性变化的膜结构和细胞器，桥粒、半桥粒减少；硝酸镧染色后透射电镜见模型组大鼠食管粘膜大部分细胞间隙由镧颗粒填充，胞质中亦见镧颗粒；中药组食管粘膜超微结构基本恢复正常，西药组较模型组有所改善，但仍未恢复正常。3模型组食管组织COX-2与mPGES表达显著增加，与正常组相比有显著性差异(P＜0.01)，中药组食管组织COX-2、mPGES含量较模型组均显著减少(P＜0.01)；西药组COX-2、mPGES含量较模型组降低，但与模型组相比无差异(P＞0.05)。4模型组食管组织PGE2和IL-8含量显著增加(P＜0.01)，中药组食管组织PGE2、IL-8含量较模型组均显著减少(P＜0.01)；西药组IL-8含量较模型组显著减少(P＜0.01)，PGE2与模型组无差异(P＞0.05)。
结论：1贲门肌切开术加十二指肠半结扎术是建立混合反流性食管炎大鼠模型的有效方法。2模型组大鼠食管组织病理及超微结构均有炎症表现，炎症介质合酶COX-2与mPGES表达阳性，炎性细胞因子PGE2、IL-8含量显著升高。3经通降和胃法治疗后，食管粘膜炎症明显改善，其治疗混合反流物性食管炎的机制可能是通过下调食管组织COX-2与mPGES表达，减少食管粘膜PGE2、IL-8炎症介质的释放，增强食管上皮的修复功能，抑制攻击因子来促进炎症恢复。4动物实验表明，通降和胃法治疗混合反流性食管炎有良好疗效，疗效优于达喜。