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目的研究异氟烷对兔阿霉素心肌损伤QT间期的影响,并探讨其机制。方法选择12～14周龄健康日本大耳白雌兔24只,体重2.00～2.30kg。随机分为4组(n=6)：对照组(C组)、异氟烷组(Ⅰ组)、阿霉素组(A组)和阿霉素异氟烷组(AⅠ组)。A组和AⅠ组经兔耳缘静脉注射阿霉素2mg/kg×1次／周×4周,建立阿霉素早期心肌毒性模型。C组和Ⅰ组注射等量生理盐水,方法同前。随之Ⅰ组和AⅠ组进行异氟烷麻醉,并分别于阿霉素心肌毒性模型建立前(T1)、模型建立后异氟烷麻醉前(T2)和异氟烷麻醉后30min (T3)描记心电图,测量QT间期及RR间期,并计算校正后的QT间期(QTc)及校正后的QT离散度(QTcd)；同时,抽取静脉血测血清乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量；C组和A组只在T1、T2时间点测量上述指标。4组兔均于T3后快速断头处死,开胸切取左室心肌组织,在透射电镜下行心肌超微结构观察及用FITC标记抗Cx43的免疫荧光组化法染色,在激光共聚焦显微镜下分析心肌Cx43(间隙连接蛋白43)的荧光斑面积。结果(1)QTc及QTcd的变化：与C组T1比较,Ⅰ组T3和A组T2时QTc延长和QTcd增加(P<0.05)；与Ⅰ组T3和A组T2比较,AⅠ组T3时QTc进一步延长,QTcd进一步增加(P<0.05)。(2)LDH的变化：与C组T1比较,Ⅰ组T3时LDH含量无明显变化(P>0.05),A组T2和AⅠ组T3时LDH含量明显增加(P<0.05)；与A组T2比较,AⅠ组T3时LDH含量无明显变化(P＞0.05)。(3) MDA的变化：与LDH的变化一致。(4)SOD的变化：与C组T1比较,Ⅰ组T3时SOD含量无明显变化(P>0.05),A组T2和AⅠ组T3时SOD含量明显减少(P<0.05)；与A组T2比较,AⅠ组T3时SOD含量无明显变化(P＞0.05)。(5) Cx43的变化：与C组比较,Ⅰ组Cx43荧光斑面积无明显变化(P>0.05),A组和AⅠ组Cx43荧光斑面积减小(P<0.05)；与A组比较,AⅠ组Cx43荧光斑面积无明显变化(P>0.05)。(6)透射电镜心肌超微结构：C组和Ⅰ组,肌丝排列整齐,肌节清晰；闰盘结构完整清晰,可见桥粒、粘着斑和侧-侧间隙连接；线粒体呈匀质样,嵴排列整齐。A组和AⅠ组,心肌纤维排列连续,肌节长短不一；闰盘结构部分模糊,侧-侧间隙连接增多,间隙略增宽；线粒体轻度水肿。结论(1)阿霉素和异氟烷分别可延长和增大兔的QTc和QTcd。(2)阿霉素可导致兔左室心肌Cx43表达量的减少和分布的紊乱。提示Cx43参与了阿霉素对QT间期影响的机制。(3)异氟烷麻醉可进一步延长和增大阿霉素心肌损伤兔的QTc和QTcd,其机制可能还是主要与异氟烷影响心肌细胞膜上的离子通道功能有关。两药共同作用可增加室性心律失常发生的几率。