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研究目的：久坐和不运动的生活习惯是导致心肺适能下降和死亡率上升的重要原因,而积极参与运动的生活习惯则与心肺适能改善和死亡率下降密切相关。然而,运动改善体适能的生理机制仍未明了。考虑到运动过程中机体的耗氧量将急剧增加,能量代谢相关的作用机制无疑与运动诱导体适能的改变密切相关。那么,作为能量代谢不可避免的生化副产物,活性氧(reactive oxygen species, ROS)是否也参与了体适能改善的生理机制呢?ROS通过怎样的机制调控体适能改善的过程呢?为了回答这些问题,本文拟通过建立不同的大鼠运动模型,探索运动引起的氧化应激动态变化过程及其对非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)的作用机制。研究方法：(1)以成年雄性SD大鼠(200g-220g,8weeks)为实验动物,建立大鼠高强度运动后修复模型,分析运动引起的氧化应激的相关指标的动态变化机制；(2)成年雄性SD大鼠(220g-250g,8weeks)经过长时间不同强度的运动后,结合生化分析和蛋白质组学分析,探索改善NAFLD的作用及机制。研究结果：(1)大鼠经过单次高强度的跑台运动后,骨骼肌和肝脏的氧化应激水平明显提高,并在运动结束后第30分钟达到峰值,此时肝脏的MDA、GSH、GST水平都显著高于静息组和运动结束后立即处死组(P<0.01)；而血液中的氧化应激水平下降,但在运动结束后第30分钟出现一个肩峰,此时血液的MDA、TAC水平虽然都显著低于静息组(P<0.01),但MDA水平显著高于运动结束后立即处死组的水平和运动结束后第60分钟的水平(P<0.05)。(2)大鼠经过长时间不同强度的跑台运动训练后,虽然不同组织／器官的氧化应激水平的变化有所不同,但25m/min运动组能导致所有检测组织/器官的氧化应激水平下降。血液的氧化应激水平显著下降,且25m/min运动组氧化应激水平最低；对骨骼肌而言,只有25m/min运动组和35m/min运动组的氧化应激水平显著下降,而15m/min运动组的氧化应激水平与静息组没有明显差异；而就肝脏而言,只有25m/min运动组的氧化应激水平明显下降,同时也只有该组对改善大鼠NAFLD最有效。(3) Pearson相关分析的结果表明,肝脏内的氧化应激水平与NAFLD的重要指标——肝脏内甘油三酯(intrahepatic triglyceride, IHTG)水平呈显著正相关(P<0.01)(4)蛋白质组学分析的结果表明：我们改良的生物素-亲和素技术能很好地应用于纯化和富集羰基化蛋白；本次实验共鉴定到30种羰基蛋白,其中1种为运动组所特有,11种为静息组所特有。在静息组特有的羰基化蛋白中,长链特异性酰基辅酶A脱氢酶能催化线粒体脂肪酸p-氧化的初始步骤。进一步的研究发现,该酶是一种氧化修饰敏感型酶,它包含有8个氧化位点。结论：(1)高强度的运动后,氧化应激相关的动态适应机制是运动诱导的机体适应机制的有机组成；长期运动训练降低机体氧化应激水平的机制是一种抗逆锻炼机制。(2)长期的适度运动训练能显著降低NAFLD的重要指标IHTG的水平,该过程与氧化应激的改善密切相关,ROS通过调控氧化修饰敏感型蛋白的活性,是适度运动改善NAFLD的重要机制之一。(3)改良的生物素-亲和素技术是一种实用且有力的筛选羰基蛋白工具。