目的：通过新西兰大白兔脑皮层注射抗脑抗体,研究其对脑组织的免疫攻击作用；观察抗脑抗体对体外C6脑胶质瘤细胞的增殖、凋亡和侵袭力的影响；探讨免疫抑制治疗在继发性颅脑创伤影像学、病理学和脑脊液检测三方面的具体表现及作用机制。方法：实验共分三部分,第一部分,24只新西兰大白兔随机分为3组,即抗脑抗体组、,免疫抑制组(免疫抑制组隔日口服环孢素软胶囊50mg／只)和生理盐水对照组,前两组新西兰大白兔大脑皮层微量注射抗脑抗体,对照组于相同部位注射等量生理盐水,一个月后处死新西兰大白兔,取注射点周围皮层组织,用免疫组织化学方法,测定其谷氨酸表达,用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法测定其细胞凋亡情况；第二部分,将C6细胞分为实验组和对照组,实验组加入不同浓度的抗脑抗体,对照组不加抗脑抗体；分别采用MTT法、流式细胞术及Boyden小室测算C6增殖抑制率、细胞凋亡率及穿膜细胞数；第三部分,将24只新西兰大白兔随机分为3组,即假手术组、创伤组、免疫抑制组(术前1h、术后1d、2d、3d经耳缘静脉注射环孢素A10mg/kg),假手术组只开骨窗不打击,后两组建立兔脑单侧重型液压冲击创伤模型。3组大白兔分别于术前1h、术后1d、3d、7d、14d小脑延髓池抽取脑脊液,通过ELISA方法检测抗脑抗体浓度；术后8h、3d、7d、14d行脑部核磁共振检查；术后15d将三组大白兔全部处死,取术侧脑组织,行病理学检查。结果：第一部分,抗脑抗体组大白兔脑皮层注射抗脑抗体1个月后,其谷氨酸表达以及凋亡均明显高于对照组和免疫抑制组,三组比较有显著性差异(P<0.05)；第二部分,抗脑抗体对体外培养的C6胶质瘤细胞增殖抑制、诱导凋亡及抑制侵袭作用随浓度的增加而增强,呈明显量效关系(P<0.05)；第三部分,MRI显示相同时间点免疫抑制剂组脑水肿体积较创伤组明显缩小且病程时间明显缩短；病理脑切片显示免疫抑制剂组炎性细胞数量较创伤组显著减少,较假手术组多；创伤组脑脊液的抗脑抗体浓度较免疫抑制组、假手术组相同时间点明显增高。三组新西兰大白兔在影像学、病理学和脑脊液检测三方面的结果比较有显著差异(P<0.05)。结论：1.抗脑抗体通过自身免疫攻击导致神经细胞凋亡和谷氨酸表达增高,引起脑组织损伤；2.抗脑抗体可抑制脑胶质瘤细胞的增殖、侵袭作用,并诱导其凋亡；3.抗脑抗体对具有神经组织特性的细胞具有攻击作用,具备攻击脑肿瘤细胞的有利作用,同时也具有攻击正常脑细胞的有害作用,是一把“双刃剑”；4.颅脑创伤致脑脊液抗脑抗体明显升高,颅脑创伤可能具有自身免疫性疾病的特点,自身免疫损害可能是颅脑创伤后继发性脑损伤的重要原因；5.颅脑创伤后,免疫抑制治疗通过降低组织免疫反应,减少自身抗脑抗体的产生,从而减轻继发性脑损伤；6.通过本实验我们提出,免疫抑制治疗将可能是一种新的颅脑创伤治疗方法。