肺动脉高压是肺循环障碍和慢性肺疾病发展为肺心病的必经阶段。在肺心病发病中占重要地位。缺氧引起肺动脉收缩和肺血管重建（肺动脉壁平滑肌细胞增殖，动脉管壁增厚，管腔狭窄，肺内小动脉肌化）是肺动脉高压发生、发展的关键环节。在缺氧性肺血管收缩机理方面以往的研究重视体内神经、体液的变化，对血管壁本身反应性变化及其发生机理的研究较少，近年来才引起注意。本室以往的工作已表明缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织及肺血管上α₁受体数目增多，而β受体数目先增加后减少，其中尤以β₂受体减少为主，换言之，或也即在受体水平上显示，缺氧使肺血管收缩占优势，在肺动脉高压的发生发展中占有一定地位，而β₂激动剂及α₁阻断剂对缺氧性肺动脉高压均有抑制作用。在此基础上，本室应用β₂AR特异引物及RT—PCR方法测定发现缺氧4周肺动脉高压大鼠肺组织β₂AR mRNA水平降低。本研究在此基础上第一部分在整体和器官水平上进一步研究缺氧后肺组织及肺血管α₁及β₂肾上腺素能受体mRNA水平的改变，以探讨缺氧性肺动脉高压形成的分子机制。第二部分在细胞水平研究α₁及β₂AR及其mRNA表达的变化及与肺动脉平滑肌细胞增殖的关系及增殖的机制。 Ⅰ．第一部分实验观察了常压缺氧后不同时间，大鼠平均肺动脉压，平均右心室压及右心室重量的变化，同时从形态学上观察缺氧后大鼠肺动脉壁的变化，并提取缺氧大鼠肺组织、肺动脉总RNA，从分子水平观察α₁ARmRNA和β₂ARmRNA的表达变化。近